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        血清IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平在非酒精性脂肪性肝病中的變化及其與胰島素抵抗的關(guān)系

        2021-09-29 07:20:58向虹燕林博之
        大醫(yī)生 2021年11期
        關(guān)鍵詞:變性抵抗中度

        向虹燕,林博之

        (北京大學(xué)國際醫(yī)院檢驗科,北京 102206)

        非酒精性脂肪性肝?。╪onalcoholic fatty liver disease,NAFLD)主要的病理特征為肝細(xì)胞脂肪沉積和變性,但無過量飲酒史,其病變主要位于肝小葉。NAFLD的發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與糖脂代謝紊亂、胰島素抵抗、低度炎癥反應(yīng)等密切相關(guān),是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)[1]。如今,越來越多的研究表明,某些炎性因子、脂肪因子等參與了胰島素抵抗,進(jìn)而導(dǎo)致NAFLD的發(fā)生、發(fā)展,其在NAFLD患者中普遍呈高表達(dá)[2-3]。基于此,本研究通過監(jiān)測NAFLD患者血清白細(xì)胞介素 -6(IL-6)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、視黃醇結(jié)合蛋白4(RBP4)、多肽激素(Preptin)的水平變化,并分析各指標(biāo)與胰島素抵抗之間的相關(guān)性,旨在為改善NAFLD患者的預(yù)后提供參考,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析2019年5月至2020年3月北京大學(xué)國際醫(yī)院收治的82例NAFLD患者的臨床資料,根據(jù)肝臟脂肪變性程度將其分為輕度組(27例)、中度組(34例)、重度組(21例),。輕度組患者中男性12例,女性15例;年齡33~69歲,平均(48.32±11.92)歲。中度組患者中男性16例,女性18例;年齡32~70歲,平均(51.22±14.03)歲。重度組患者中男性6例,女性15例;年齡 31~70 歲,平均(51.72±7.69)歲。,同時回顧性分析同期30例健康體檢者的臨床資料作為對照組,對照組研究對象中男性13例,女性17例;年齡21~73歲,平均(48.26±19.35)歲。所有研究對象一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):NAFLD組患者符合《非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)詢問病史與體格檢查,均無胃腸道器質(zhì)性和其他肝膽疾病者;未服用過影響胰島素分泌及其敏感性的藥物者。排除標(biāo)準(zhǔn):存在遺傳性疾病者;合并惡性腫瘤者;處于哺乳期、妊娠期者。此項研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

        1.2 方法 所有研究對象禁食12 h后,于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 mL,以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min,分離血清,保存待測。采用全自動生化分析儀檢測空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)水平;采用放射免疫法檢測空腹胰島素(FINS)水平;胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=FINS×FBG/22.5;采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)= 體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)。

        1.3 觀察指標(biāo) ①比較不同肝臟脂肪變性程度患者和對照 組 研 究 對 象 的 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR 水 平。②比較不同肝臟脂肪變性程度患者和對照組研究對象的 IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水 平。 ③ 分 析 IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin 水 平 與 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平之間的相關(guān)性。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料以()表示,采用t檢驗,多組間計量資料比較采用F檢驗;相關(guān)性分析采用Pearson檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平 隨著肝臟脂肪變性程度 的 加 重,NAFLD 組 患 者 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平均呈逐漸升高趨勢,且均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

        表1 不同肝臟脂肪變性程度患者與對照組BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平比較()

        表1 不同肝臟脂肪變性程度患者與對照組BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平比較()

        注:與對照組比,*P<0.05;與輕度組比,#P<0.05;與中度組比,△P<0.05。BMI:體質(zhì)量指數(shù);ALT:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶;FINS:空腹胰島素;HOMA-IR:胰島素抵抗指數(shù)。

        組別 例數(shù) BMI(kg/m2) ALT(U/L) FINS(mIU/L) HOMA-IR對照組 30 20.50±2.07 24.42±6.75 8.24±1.98 1.89±0.58輕度組 27 22.12±1.59* 50.75±3.96* 10.89±3.22* 2.55±1.17*中度組 34 23.57±1.63*# 55.67±4.04* 12.78±4.03*# 3.06±1.24*重度組 21 27.86±1.78*#△ 58.75±3.08*#△ 16.05±4.96*#△ 4.25±1.52*#△F值 75.040 318.409 20.761 18.402 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

        2.2 IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平 隨著肝臟脂肪變性程度的加重,NAFLD組患者IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平均呈逐漸升高趨勢,且均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

        表2 不同肝臟脂肪變性程度患者與對照組IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平比較()

        表2 不同肝臟脂肪變性程度患者與對照組IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平比較()

        注:與對照組比,*P<0.05;與輕度組比,#P<0.05;與中度組比,△P<0.05。IL-6:白細(xì)胞介素 -6;TNF-α:腫瘤壞死因子 -α;RBP4:視黃醇結(jié)合蛋白4;Preptin:多肽激素。

        組別 例數(shù) IL-6(pg/mL) TNF-α(pg/mL) RBP4(mg/L) Preptin(μg/L)對照組 30 3.11±1.45 274.55±62.81 34.55±4.23 16.32±2.59輕度組 27 6.75±1.73* 326.11±80.45* 45.28±2.45* 29.68±3.61*中度組 34 8.72±2.06*# 387.55±75.45*# 62.46±3.35*# 36.85±3.74*#重度組 21 14.59±3.28*#△ 405.66±95.03*# 72.09±3.53*#△ 47.72±2.96*#△F值 122.897 16.435 625.800 415.241 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

        2.3 IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平與BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平的相關(guān)性Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin 與 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR均呈正相關(guān)(均P<0.05),見表3。

        表3 IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平與BMI、ALT、FINS、HOMA-IR水平的相關(guān)性

        3 討論

        NAFLD是一種以肝細(xì)胞脂肪變性和脂肪蓄積為病理特征的肝臟疾病,肥胖、糖尿病、血脂異常是其較為常見的病因。有研究指出,胰島素抵抗是NAFLD發(fā)生和發(fā)展的基礎(chǔ),其可導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性,外周脂肪分解作用加強(qiáng),血清中游離脂肪酸增多,造成線粒體氧化超載,加重肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸蓄積,引發(fā)肝臟氧化應(yīng)激損傷,降低胰島素敏感性,從而導(dǎo)致胰島素抵抗,最終引發(fā)NAFLD并促進(jìn)其病情進(jìn)展[5-6]。

        IL-6由T細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等分泌,TNF-α由巨噬細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等分泌,相關(guān)研究報道指出,NAFLD患者脂肪組織、肝臟均能檢測出大量巨噬細(xì)胞,脂肪組織與肝臟也可分泌IL-6、TNF-α,提示NAFLD患者可能由于肥胖、脂肪堆積而使IL-6、TNF-α分泌增加,并通過多種途徑參與胰島素抵抗[7]。IL-6、TNF-α通過下調(diào)或抑制脂肪細(xì)胞中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子4、胰島素受體底物 -l的表達(dá),從而抑制胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn),影響胰島素信號的轉(zhuǎn)導(dǎo),誘發(fā)胰島素抵抗;其還可促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分解,增加脂肪氧化,減低胰島素的生物學(xué)效應(yīng),產(chǎn)生胰島素抵抗[8-9]。因此,IL-6、TNF-α通過多種途徑引起胰島素抵抗,參與NAFLD的發(fā)生發(fā)展,而胰島素抵抗可進(jìn)一步促進(jìn)炎性因子的表達(dá),二者交叉作用,互相影響。

        近年來,有研究發(fā)現(xiàn)RBP4與胰島素抵抗的發(fā)展有關(guān),其是一種新發(fā)現(xiàn)的脂肪因子,可抑制肌肉組織磷脂酰肌醇 -3- 激酶的活性,抑制胰島素受體底物 -1的磷酸化,使其攝取葡萄糖減少,從而抑制胰島素信號通路,促進(jìn)胰島素抵抗[10]。視黃醇是合成維甲酸受體和類維甲酸受體(RXR)配體的前體物質(zhì),RXR是過氧化物酶體增殖體激活受體(PPAR)的配體,PPAR調(diào)節(jié)與脂肪酸代謝有關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,RBP4通過下調(diào)肌肉內(nèi)或肝臟內(nèi)脂肪酸代謝而導(dǎo)致胰島素抵抗[11]。Preptin主要由胰腺B細(xì)胞分泌,通過影響葡萄糖介導(dǎo)的胰島素釋放而參與能量代謝的調(diào)節(jié),對胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)造成影響,誘發(fā)胰島素抵抗[12]。

        本研究中,隨著肝臟脂肪變性程度的加重,NAFLD組 患 者 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR 及 IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平均呈逐漸升高趨勢,且均高于對照組;Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin 與 BMI、ALT、FINS、HOMA-IR 均呈正相關(guān),證實NAFLD患者IL-6、TNF-α、Preptin、RBP4水平隨肝臟脂肪變性程度而升高,且與胰島素抵抗具有密切的相關(guān)性。NAFLD的發(fā)生、發(fā)展是多因素、多途徑的過程,IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin通過影響胰島素抵抗參與其中,深入研究各項細(xì)胞因子的生理作用與其機(jī)制,對NAFLD及其他胰島素抵抗相關(guān)性疾病的防治具有重要意義。

        綜上,NAFLD患者普遍存在肥胖、肝臟損傷、胰島素抵抗等現(xiàn)象,IL-6、TNF-α、RBP4、Preptin水平隨肝臟脂肪變性程度的加重而升高,且各指標(biāo)與胰島素抵抗呈正相關(guān),在NAFLD的發(fā)生、發(fā)展中起到一定作用,進(jìn)行臨床監(jiān)測可為判斷疾病進(jìn)展和肝功能損傷情況提供依據(jù)。

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