劉仿，王曉娟，張昌義

1.壽光市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，山東壽光 262700；2.壽光市人民醫(yī)院感染科，山東壽光 262700；3.青島市即墨區(qū)中醫(yī)醫(yī)院消化內(nèi)科，山東壽光 266200

胃潰瘍?yōu)槲覆繚儼Y狀，主要是由機(jī)體胃黏膜機(jī)制受損、失衡而產(chǎn)生的。 胃潰瘍患者多伴有相關(guān)不良癥狀，如食欲減退、腹痛、腹脹癥狀及胃灼熱等癥狀[1]。誘發(fā)胃潰瘍的原因較多，主要是幽門螺桿菌(Hp)感染。另外，胃酸因素、非甾體類消炎藥因素、胃蛋白酶因素等均為常見原因[2]。臨床相關(guān)研究指出，胃潰瘍誘發(fā)胃癌概率約為7.00%，而且由于胃潰瘍存在反復(fù)發(fā)作特點，對患者的正常生活、生活質(zhì)量等帶來嚴(yán)重影響[3]。臨床針對胃潰瘍疾病特點，以選擇質(zhì)子泵抑制劑治療的同時，聯(lián)合抗菌藥物治療措施，以取得良好療效[4]?；诖?， 該研究選取2019 年1—12 月期間收治的100 例胃潰瘍患者為研究對象，探索雷貝拉唑和克拉霉素聯(lián)合阿莫西林療法治療胃潰瘍的療效與推廣價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的100 例胃潰瘍患者為研究對象，利用信封隨機(jī)，分為對照組（50 例）與研究組（50 例）。對照組的病程 1～6 年，平均病程（2.35±0.35）年；年齡25～69 歲，平均年齡（43.65±3.50）歲；男 31 例，女 19例。研究組病程 2～5 年，平均病程（2.50±0.20）年；年齡24～68歲，平均年齡（43.50±3.65）歲；男 32 例，女 18例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。該研究所選病例經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，而且患者或家屬均是知情同意。

1.2 方法

兩組均給予克拉霉素聯(lián)合阿莫西林療法， 具體：選擇克拉霉素片（國藥準(zhǔn)字 H20033443），2 次/d，0.25 g/次，口服，持續(xù)治療14 d。 選擇阿莫西林膠囊（國藥準(zhǔn)字 H13020051），2 次/d，1.0 g/次，口服，持續(xù)治療 14 d。 同時給予研究組加用雷貝拉唑藥物，具體：選擇雷貝拉唑鈉腸溶片 （國藥準(zhǔn)字 H20020330），2 次/d，10 mg/次，口服，持續(xù)治療14 d。 給予對照組加用奧美拉唑藥物， 具體： 選擇奧美拉唑腸溶膠囊 （國藥準(zhǔn)字H20103041），1 次/d，20 mg/次，口服，持續(xù)治療 14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組的治療療效，包括臨床治療效果，血清炎性因子水平，不良反應(yīng)。

血清炎性因子水平項目包括白介素-2 （IL-2）水平、白介素-6（IL-6）水平、C 反應(yīng)蛋白（CRP）水平。 不良反應(yīng)包括頭痛、腹瀉、惡心、反酸。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料用（）表示，進(jìn)行t檢驗；計數(shù)資料用[n(%)]表示，進(jìn)行 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床治療效果的比較

研究組臨床治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者的臨床治療效果的比較

2.2 兩組患者血清炎性因子水平的比較

研究組治療后IL-2 明顯高于對照組， 而IL-6、CRP 明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血清炎性因子水平的比較（）

表2 兩組患者血清炎性因子水平的比較（）

組別 時間 IL-2(ng/L) IL-6(ng/L) CRP(mg/L)研究組（n=50） 治療前治療后t 值P 值對照組（n=50） 治療前治療后t 值P 值t 值治療前P 值治療前t 值治療后P 值治療后3.20±0.26 6.73±0.63 36.624＜0.001 3.23±0.22 5.44±0.53 27.232＜0.001 0.623 0.535 11.080＜0.001 83.35±8.01 26.83±2.30 47.957＜0.001 83.38±7.99 33.81±3.01 41.052＜0.001 0.019 0.985 13.029＜0.001 6.98±2.33 3.30±0.27 11.094＜0.001 6.93±2.35 4.04±0.36 8.596＜0.001 0.107 0.915 11.628＜0.001

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較

研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較

3 討論

胃潰瘍?yōu)槌Ｒ姷南到y(tǒng)疾病，近年來該疾病發(fā)病率呈現(xiàn)不斷升高趨勢。胃潰瘍的誘發(fā)原因與患者自身所養(yǎng)成的不良飲食習(xí)慣、不良生活習(xí)慣、遺傳因素、感染幽門螺桿菌、胃酸分泌過多等多種因素有明顯相關(guān)性[5]。 胃潰瘍患者的臨床癥狀表現(xiàn)主要包括胃部疼痛、體重減輕、食欲不振、胃部不適、餐后腹脹等，若患者病情嚴(yán)重，更容易誘發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥，如上消化道出血等。 現(xiàn)階段臨床針對胃潰瘍疾病特點，在應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物治療，能夠取得滿意效果[6-7]。

針對胃潰瘍患者的疾病特點， 臨床予以積極治療、提高疾病預(yù)后效果的重要關(guān)鍵之處是早日使?jié)兠嬗希炙嶂委?、胃黏膜保護(hù)劑治療及幽門螺桿菌根除等，均屬于主要的胃潰瘍臨床治療原則[8]。臨床在治療胃潰瘍過程中， 以選擇質(zhì)子泵抑制劑治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物治療，能夠取得滿意的臨床治療效果。目前胃潰瘍臨床治療方案主要是給予質(zhì)子泵抑制劑與2 種抗生素聯(lián)合治療，通過對Hp 感染起到抑制作用，以加快患者胃部潰瘍面愈合作用[9]?？死顾刈鳛榇蟓h(huán)內(nèi)酯類抗生素類型，阿莫西林為青霉素類抗生素類型，而且針對多種細(xì)菌均能起到良好抑制作用。 奧美拉唑為質(zhì)子泵抑制劑類型，屬于苯并咪唑類化合物，對機(jī)體胃酸分泌起到良好抑制作用。 但是奧美拉唑的起效時間比較慢，而且未能充分起到抑酸作用[10]。 雷貝拉唑作為第3 代質(zhì)子泵抑制劑，是苯并咪唑替代品，具備同樣的胃酸分泌抑制作用，與奧美拉唑藥物相比， 雷貝拉唑的抑酸能力提高2～10 倍，而且，胃內(nèi)pH 值能夠在短時間內(nèi)升高。 可以有效保護(hù)酸敏感性抗菌藥物的穩(wěn)定性，增強(qiáng)藥物殺菌作用[11]。

該次研究結(jié)果顯示，研究組治療后的臨床治療總有效率（98.00%）優(yōu)于對照組（80.00%）（P＜0.05）；治療后 IL-2 指標(biāo)（6.73±0.63）ng/L 高于對照組（5.44±0.53）ng/L（P＜0.05）；治療后 IL-6 指標(biāo)（26.83±2.30）ng/L、CRP 指 標(biāo) （3.30±0.27）mg/L 低 于 對 照 組 （33.81±3.01）ng/L、（4.04±0.36）mg/L（P＜0.05）；研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率（4.00%）低于對照組（22.00%）（P＜0.05）。與李海玲[12]的研究結(jié)果“研究組總體療效97.22%高于常規(guī)組的 83.33%（P＜0.05）； 研究組 IL-2 為 （8.3±1.6）ng/L 高于常規(guī)組的（5.4±1.3）mg/L，且 IL-6、CRP分別為（15.6±7.5）ng/L、（2.2±0.6）mg/L，均低于常規(guī)組的（36.5±8.9）ng/L、（4.4±1.7）ng/L（P＜0.05）；研究組不良反應(yīng)為 2.78%，少于常規(guī)組的 19.44%（P＜0.05）。 ”相符合。 由此說明，雷貝拉唑和克拉霉素聯(lián)合阿莫西林療法的療效更好，可改善患者的各項血清炎性因子水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率較小，更利于患者早日康復(fù)。

綜上所述，雷貝拉唑和克拉霉素聯(lián)合阿莫西林療法能夠減輕對血清炎性因子水平的影響，減少相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生，用于胃潰瘍患者中臨床治療效果顯著。