蘇文慶

德化縣醫(yī)院口腔科，福建德化 362500

牙周炎是因?yàn)檠谰邔?dǎo)致的進(jìn)行性破壞牙齒支持組織的一類慢性感染性疾病，隨著病情的逐漸發(fā)展則會(huì)引起牙齒缺失[1]。臨床研究結(jié)果顯示，多種全身性疾病與牙周病之間存在顯著的相關(guān)性，而2型糖尿病則是導(dǎo)致牙周炎發(fā)生、發(fā)展的一個(gè)主要高危因素，牙周炎則是2型糖尿病患者的主要并發(fā)癥之一[2]。牙周炎、2型糖尿病兩者互為高危因素，而且兩種疾病也具有共同危險(xiǎn)因素，具體表現(xiàn)主要為：2型糖尿病組織破壞明顯，發(fā)生牙周炎的風(fēng)險(xiǎn)較高；采用牙周基礎(chǔ)治療能對(duì)2型糖尿病的病情進(jìn)展進(jìn)行有效控制[3]?，F(xiàn)階段臨床中主要是通過(guò)機(jī)械性措施來(lái)治療慢性牙周炎患者，以去除菌斑，如齦上潔治、齦下刮治、根面平整等，然而受根分叉感染、牙周袋較深等因素的影響，采用常規(guī)機(jī)械治療的效果并不理想，同時(shí)存在較高的疾病復(fù)發(fā)率[4]?，F(xiàn)階段臨床中在對(duì)錯(cuò)頜畸形進(jìn)行治療時(shí)，正畸治療是最主要的方式之一。選取該院2018年2月—2020年6月收治的60例中重度慢性牙周炎合并2型糖尿病患者進(jìn)行常規(guī)治療，聯(lián)合應(yīng)用正畸治療取得了令人滿意的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的60例中重度慢性牙周炎合并2型糖尿病患者，按照組間基本特征具有可比性的原則分為對(duì)照組（30例）與研究組（30例）。對(duì)照組的年齡為43～62歲，平均為（52.04±4.74）歲；其中18例男性，12例女性。研究組的年齡為42～64歲，平均為（52.52±4.31）歲；其中16例男性，14例女性。兩組患者一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。該次研究經(jīng)該院倫理協(xié)會(huì)研究批準(zhǔn)同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：簽署知情同意書(shū)；滿足中重度慢性牙周炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；滿足2型糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，病程＞3個(gè)月，于專業(yè)醫(yī)師指導(dǎo)下接受合理和科學(xué)的降糖治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：近1個(gè)月內(nèi)接受抗菌藥物治療；近6個(gè)月內(nèi)進(jìn)行牙周治療；需接受手術(shù)治療或根管治療；伴糖尿病急性并發(fā)癥。

1.2 方法

入院后全部患者均維持原有的適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、飲食控制、藥物治療等措施。對(duì)照組選擇常規(guī)治療，如根面平整術(shù)、齦下刮治術(shù)、齦上潔治術(shù)，同時(shí)在牙周袋局部給予鹽酸米諾環(huán)素治療。研究組則在常規(guī)治療的同時(shí)，采用正畸治療，采用直絲弓矯正技術(shù)，如果患者支持牙牙周情況比較理想則采用粘帶環(huán)，如果患者支持牙牙周情況較差則選擇粘頰面，同時(shí)制作舌弓及腭弓，經(jīng)2×4或2×6技術(shù)，首先應(yīng)選擇圓鎳鈦絲（直徑為0.014英寸）整齊排列牙列，通過(guò)輕度磨牙后傾彎將咬合打開(kāi)，整齊排列之后則選擇澳絲（0.016英寸）將牙間隙關(guān)閉，并進(jìn)行連續(xù)結(jié)扎和固定，如果患者的原有牙弓整齊排列，則可以直接結(jié)扎，在固定操作完成之后，則應(yīng)認(rèn)真檢查，并進(jìn)行調(diào)咬，避免出現(xiàn)創(chuàng)傷。

1.3 觀察指標(biāo)

①觀察比較臨床療效，具體判斷標(biāo)準(zhǔn)為[7]：牙齦腫脹、疼痛明顯緩解，牙周袋不存在溢脹，牙周袋深度減小幅度超過(guò)2 mm，牙松動(dòng)度明顯改善則判斷為顯效；牙齦紅腫減輕，局部牙齦出血緩解，牙周袋不存在溢脹，牙周袋深度減小幅度為1～2 mm，牙松動(dòng)度有一定緩解則判斷為有效；不滿足以上標(biāo)準(zhǔn)則判斷為無(wú)效；顯效例數(shù)、有效例數(shù)之和則為總有效例數(shù)。②分別于治療前、治療后3個(gè)月，于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，采集患者靜脈全血，放置在非抗凝試管內(nèi)，直立或傾斜在試管架上，放置1～2 h，進(jìn)行10 min離心處理，離心速率為4 000 r/min，收集上層淡黃色血清，并將其分裝在0.5 mL的EP管內(nèi)，保存在零下70℃環(huán)境下以備用。選擇羅氏全自動(dòng)生化儀測(cè)，通過(guò)免疫比濁法對(duì)腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）進(jìn)行檢測(cè)。③分別于治療前、治療后3個(gè)月，于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取患者靜脈血，對(duì)糖化血紅蛋白水平及空腹血糖水平進(jìn)行檢測(cè)；其中選擇多功能全定量特種蛋白金標(biāo)檢測(cè)儀對(duì)糖化血紅蛋白水平進(jìn)行測(cè)定。④分別于治療前、治療后3個(gè)月，測(cè)量牙槽骨缺損高度及牙槽骨密度。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料的表達(dá)方式為（±s），采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的表達(dá)方式為[n（%）]，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比

研究組的臨床總有效率為93.33%，明顯低于對(duì)照組的70.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比[n（%）]

2.2 兩組患者血清炎癥因子水平對(duì)比

兩組治療前的血清炎癥因子水平（TNF-α、CRP）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與治療前相比，兩組治療后的各項(xiàng)血清炎癥因子水平均明顯降低，且研究組治療后的降低幅度更加顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血清炎癥因子水平對(duì)比（±s）

表2 兩組患者血清炎癥因子水平對(duì)比（±s）

注：表示與治療前相比，*P＜0.05

TNF-α（ng/L） CRP（mg/L）組別 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=30）對(duì)照組（n=30）t值P值47.12±18.59 45.91±19.04 0.249 0.804（27.93±8.46）*（34.62±11.68）*2.541 0.014 10.51±2.25 10.59±2.32 0.136 0.893（6.36±1.64）*（8.82±1.93）*5.320 0.001

2.3 兩組患者血糖水平對(duì)比

兩組治療前的糖化血紅蛋白、空腹血糖水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療前后對(duì)照組的糖化血紅蛋白水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；而研究組治療后的糖化血紅蛋白水平則明顯低于治療前、對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與治療前相比，兩組治療后的空腹血糖水平均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而兩組治療后的空腹血糖水平比較差異則無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血糖水平對(duì)比（±s）

表3 兩組患者血糖水平對(duì)比（±s）

注：表示與治療前相比，*P＜0.05

糖化血紅蛋白（%） 空腹血糖（mmol/L）組別 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=30）對(duì)照組（n=30）t值P值9.74±1.92 9.66±1.81 0.166 0.869（7.56±0.95）*9.33±1.76 4.847 0.001 9.73±2.02 9.81±2.14 0.149 0.882（8.61±1.87）*（8.94±2.35）*0.602 0.550

2.4 兩組患者牙槽骨缺損高度及牙槽骨密度變化對(duì)比

兩組治療前的牙槽骨缺損高度、牙槽骨密度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與治療前相比，兩組治療后的牙槽骨缺損高度均明顯減少，牙槽骨密度均明顯增加，且研究組治療的牙槽骨缺損高度減少幅度、牙槽骨密度增加幅度均更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者牙槽骨缺損高度及牙槽骨密度變化對(duì)比（±s）

表4 兩組患者牙槽骨缺損高度及牙槽骨密度變化對(duì)比（±s）

注：表示與治療前相比，*P＜0.05

牙槽骨缺損高度（mm） 牙槽骨密度（HU）組別 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=30）對(duì)照組（n=30）t值P值3.62±1.03 3.56±1.04 0.225 0.823（1.29±0.57）*（1.92±0.68）*3.889 0.001 612.82±139.24 613.75±141.91 0.026 0.980（776.59±145.81）*（692.25±142.26）*2.268 0.027

3 討論

牙周炎為臨床中發(fā)生率較高的一種慢性感染性疾病，是因?yàn)槎喾N因素引起的，該疾病的始動(dòng)因子為菌斑，由齦炎向著深部牙周組織發(fā)展，引起牙周支持組織的破壞及炎癥，導(dǎo)致宿主免疫炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)牙槽骨破壞吸收、附著喪失、形成牙周袋，進(jìn)一步引起牙齒松動(dòng)脫落。我國(guó)成人發(fā)生牙周病的幾率大約為80%～90%，也是我國(guó)成年人喪失牙齒的主要原因[8]。糖尿病則是臨床中發(fā)生率較高的一種系統(tǒng)性疾病，主要是因?yàn)榄h(huán)境、遺傳等因素共同作用，導(dǎo)致的蛋白質(zhì)代謝、脂類代謝、糖類代謝的臨床綜合征，其特征主要為高血糖，現(xiàn)階段已成為了全世界范圍內(nèi)的一種常見(jiàn)病，不僅具有較高的發(fā)病率和較多的并發(fā)癥，而臨床病死率也較高。2型糖尿病則是最常見(jiàn)的一種糖尿病類型，在全部糖尿病中，2型糖尿病的占比超過(guò)了90%，作為一種代謝性疾病，其特征主要為胰島素抵抗、胰島素分泌不足[9]。臨床研究結(jié)果顯示，牙周炎是2型糖尿病的主要并發(fā)癥之一，和正常人群相比，糖尿病患者發(fā)生牙周炎的風(fēng)險(xiǎn)更高，同時(shí)患牙周炎的易感性也更高[10]。牙周炎、2型糖尿病具有雙向關(guān)系，而且兩者之間的關(guān)系非常密切。和單純牙周炎患者相比較，中重度慢性牙周炎合并2型糖尿病患者更容易發(fā)展成重度牙周炎或難治型牙周炎。所以選擇科學(xué)和合理的方法對(duì)中重度慢性牙周炎合并2型糖尿病患者進(jìn)行治療就顯得非常重要。

現(xiàn)階段臨床中在對(duì)牙周炎患者進(jìn)行治療時(shí)，牙周基礎(chǔ)治療為第1治療階段，主要是通過(guò)潔治術(shù)、刮治術(shù)等措施對(duì)菌斑牙石進(jìn)行有效清理，對(duì)牙周炎癥進(jìn)行有效控制，進(jìn)而有效改善牙周狀況。但是在對(duì)中重度慢性牙周炎合并2型糖尿病患者進(jìn)行治療時(shí)，經(jīng)采用牙周基礎(chǔ)治療并不能取得令人滿意的效果，不能從根本上對(duì)后期因?yàn)檠例X移位導(dǎo)致的咬合創(chuàng)傷進(jìn)行有效緩解。美國(guó)牙周病學(xué)會(huì)在2000年明確指出，在完整的牙周治療中，治療咬合創(chuàng)傷是非常重要的環(huán)節(jié)之一，在實(shí)際的臨床治療中如果未能有效改善牙周炎患者的咬合創(chuàng)傷，則可能持續(xù)性破壞牙槽骨，讓牙齒缺失的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯增加[11]。對(duì)于輕度牙周炎患者來(lái)講，其病理性牙齒移動(dòng)范圍并不大，如果具有咬合創(chuàng)傷，正常情況下采用調(diào)牙合治療就能對(duì)咬合創(chuàng)傷進(jìn)行有效改善，然后中重度牙周炎所導(dǎo)致的深覆蓋、深覆牙合、前牙散隙、牙齒移動(dòng)、形成深骨下袋、后牙近中傾斜等問(wèn)題，僅采用調(diào)牙合治療并不能有效解決，所以在治療中重度牙周炎患者時(shí)，應(yīng)制定一套多學(xué)科共同參與、有序、完善的系統(tǒng)性治療方案，而正畸治療在這套治療方案中則具有非常重要的作用。

現(xiàn)階段臨床中在對(duì)中重度慢性牙周炎所導(dǎo)致的散在間隙進(jìn)行治療時(shí)，正畸治療是最常用的治療措施之一，正畸治療主要是通過(guò)鎳鈦絲進(jìn)行有效固定，通過(guò)持續(xù)作用來(lái)有效復(fù)位松動(dòng)牙，并重建牙周膜及牙槽骨。相關(guān)臨床研究結(jié)果顯示，采用正畸治療能對(duì)牙周病伴松動(dòng)牙移位患者的松動(dòng)移位牙冠根比例進(jìn)行有效改善，能讓側(cè)向力及牙合力對(duì)周邊組織的損傷明顯減輕，避免出現(xiàn)牙合創(chuàng)傷[12]。除此之外，采用正畸治療還能讓創(chuàng)傷明顯減輕，重建咬合關(guān)系，為上下頜提供良好的分散力及支持力。有臨床研究結(jié)果顯示，采用正畸治療不但能對(duì)缺損牙列進(jìn)行有效修復(fù)，對(duì)牙周狀況進(jìn)行改善，而且還能對(duì)牙齒間隙進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，讓牙齒間的磨損程度明顯減輕，能讓牙齒美觀性及穩(wěn)定性明顯提升[13-14]。該研究中，研究組的臨床總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組的70.00%（P＜0.05）；研究結(jié)果顯示，中重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者在選擇常規(guī)治療時(shí)，應(yīng)用正畸治療能讓臨床療效明顯提升。另外，與治療前相比，兩組治療后的各項(xiàng)血清炎癥因子水平均明顯降低（P＜0.05），而且研究組治療后的降低幅度更加顯著（P＜0.05）；研究結(jié)果顯示，中重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者在選擇常規(guī)治療時(shí)，應(yīng)用正畸治療能對(duì)患者的血清炎癥因子水平進(jìn)行顯著改善，有效控制炎癥。該研究中，治療前后對(duì)照組的糖化血紅蛋白水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；而研究組治療后的糖化血紅蛋白水平則明顯低于治療前、對(duì)照組（P＜0.05）。與治療前相比，兩組治療后的空腹血糖水平均明顯降低（P＜0.05）；而兩組治療后的空腹血糖水平比較差異則無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；研究結(jié)果顯示，中重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者在選擇常規(guī)治療時(shí)，應(yīng)用正畸治療能讓糖化血紅蛋白水平明顯降低，控制血糖水平。牙槽骨缺損不僅是牙齒松動(dòng)的重要因素，而且也是美學(xué)破壞的主要原因。該研究中，與治療前相比，兩組治療后的牙槽骨缺損高度均明顯減少（P＜0.05），牙槽骨密度均明顯增加（P＜0.05）；而且研究組治療的牙槽骨缺損高度減少幅度、牙槽骨密度增加幅度均更加明顯（P＜0.05）；研究結(jié)果顯示，中重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者在選擇常規(guī)治療時(shí)，應(yīng)用正畸治療能顯著改善牙槽骨缺損情況，讓牙齒保持穩(wěn)定，讓牙齒功能有效恢復(fù)。

通過(guò)上述分析發(fā)現(xiàn)，在對(duì)中重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者進(jìn)行治療時(shí)，應(yīng)用正畸治療能取得令人滿意的效果。但是在實(shí)際的臨床治療需要注意的是：牙周炎患者在接受正畸治療時(shí)，治療時(shí)機(jī)應(yīng)合適，應(yīng)在牙周炎得到明顯控制，牙齦健康，不存在深牙周袋，已去除刺激因素，患者已掌握日常護(hù)理牙周的正確方法，確保能定期接受復(fù)查和維護(hù)的前提下才能進(jìn)行正確治療[15-16]。如果牙周炎并未接受治療，或者經(jīng)治療依然存在炎癥因素，菌斑并沒(méi)有得到控制，牙周炎還處在活動(dòng)期的患者，不能接受正畸治療。如果此時(shí)開(kāi)展牙周治療則會(huì)加速破壞牙周組織，導(dǎo)致患者病情進(jìn)一步加重[17-18]。

綜上所述，中重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者在選擇常規(guī)治療時(shí)，應(yīng)用正畸治療能讓臨床效果明顯提升，讓血糖水平、血清炎癥因子水平明顯降低，同時(shí)能對(duì)口腔美學(xué)情況進(jìn)行顯著改善，讓患者恢復(fù)要求得以有效滿足，具有臨床推廣價(jià)值。