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        噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅替卡松治療COPD急性加重期患者的效果觀察

        2021-09-25 01:32:04王忍玲
        醫(yī)藥前沿 2021年23期
        關(guān)鍵詞:沙美噻托特羅

        王忍玲

        (陜西省榮復(fù)軍人第二醫(yī)院內(nèi)科 陜西 渭南 714200)

        慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是呼吸系統(tǒng)較為常見的疾病類型,以不完全可逆的進(jìn)行性氣流受限為主要病理特征,若患者處于該病的加重期,會(huì)出現(xiàn)咳痰加重、黏液膿性痰、呼吸困難等臨床癥狀,一旦治療不及時(shí),則會(huì)引發(fā)呼吸衰竭,甚至威脅到患者的生命安全[1]。針對(duì)COPD急性加重期(AECOPD)臨床上常采用糖皮質(zhì)激素及支氣管擴(kuò)張劑等藥物對(duì)患者的臨床癥狀進(jìn)行緩解,對(duì)患者的病情加以控制,但效果常不理想。有研究表明,機(jī)體免疫功能下降則會(huì)增加呼吸道感染的概率及COPD的復(fù)發(fā)率,因此在治療中還需重視提高患者機(jī)體免疫力以保證治療效果[2]。有研究表明,抗膽堿藥物聯(lián)合β2受體激動(dòng)劑可有效提高AECOPD的治療效果,發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用[3]。為此本研究選取我院收治的80例AECOPD患者,探討噻托溴銨與沙美特羅替卡松聯(lián)合應(yīng)用的治療效果,報(bào)道如下。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選 取 我 院2018年1月—2021年1月 收 治 的80例AECOPD患者,采用隨機(jī)抽樣法均分為兩組,各40例,對(duì) 照 組 中 男25例,女15例;年 齡55~81歲,平均 年 齡(67.31±3.63)歲;病 程3~18年,平 均(12.27±2.54)年;研究組中男24例,女16例,年齡54~82歲,平均年齡(68.17±3.75)歲;病程3~19年,平均(12.43±2.68)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中AECOPD的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆氣流受限,患者意識(shí)清醒,臨床資料完整,自愿參與本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重的器官功能障礙、惡性腫瘤、其他呼吸系統(tǒng)疾病、過敏體質(zhì)、近1個(gè)月內(nèi)應(yīng)用其他藥物治療、精神意識(shí)障礙、治療依從性差及臨床資料不全者。

        1.2 方法

        對(duì)照組患者接受常規(guī)治療,包括持續(xù)低流量吸氧、采用多索茶堿平喘、阿奇霉素抗感染、止咳、化痰等。研究組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用噻托溴銨粉吸入劑(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG,批準(zhǔn)文號(hào)H20100194)與沙美特羅替卡松粉吸入劑(Glaxo Wellcome Production,注冊(cè)證號(hào)H20150324)治療,噻托溴銨粉吸入劑18 μg,1吸/次,1次/d;沙美特羅替卡松粉吸入劑50/500,1吸/次,1次/d;連續(xù)治療3個(gè)月。

        1.3 觀察指標(biāo)

        取患者空腹?fàn)顟B(tài)下動(dòng)脈血5 mL,采用肝素抗凝處理后在30 min內(nèi)選擇羅氏cobas b 123全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測兩組患者治療前后的動(dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen in artery, PaO2)與動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery, PaCO2)水平;采用FGC-A+肺功能測試儀測定治療前后兩組患者的第1 s用力呼氣量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、FEV1/FVC等肺功能指標(biāo)變化;另取患者空腹下靜脈血5 mL,采用FACSCalibur流式細(xì)胞儀及配套試劑盒(購自美國BD公司)利用免疫熒光標(biāo)記法檢測兩組患者治療前后自然殺傷細(xì)胞(NK)、B細(xì)胞、輔助T細(xì)胞(Th)、殺傷T細(xì)胞(Tc)及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)水平等免疫細(xì)胞水平[4]。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)分析軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率[n(%)]表示,兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1 兩組各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)水平變化

        治療前,兩組各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)水平經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)水平變化(±s)

        表1 兩組各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)水平變化(±s)

        注:與治療前相比較,*P<0.05。

        組別 例數(shù) 時(shí)間 FEV1/L FVC/L FEV1/FVC/%研究組40治療前1.79±0.23 2.51±0.42 70.52±5.31治療后2.73±0.41* 3.33±0.58* 90.09±4.37*對(duì)照組40治療前1.83±0.19 2.52±0.37 70.37±5.18治療后2.45±0.28* 2.92±0.46* 85.42±4.33*t(兩組治3.567 3.532 4.801療后)P(兩組治0.001 0.001 0.000療后)組別 例數(shù) 時(shí)間 PaO2/mmHg PaCO2/mmHg研究組40治療前 51.19±3.62 81.59±3.36治療后 87.21±4.33* 49.79±3.28*對(duì)照組40治療前 49.89±3.42 82.48±3.49治療后 71.33±3.47* 68.19±3.42*t(兩組治18.100 24.558療后)P(兩組治療后)0.000 0.000

        2.2 兩組各免疫細(xì)胞水平變化

        治療前,兩組患者各免疫細(xì)胞指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組患者各免疫細(xì)胞水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組各免疫細(xì)胞水平變化比較(±s)

        表2 兩組各免疫細(xì)胞水平變化比較(±s)

        注:與治療前相比較,*P<0.05。

        組別 例數(shù) Treg/% NK/%研究組40治療前 8.61±1.58 11.71±4.69治療后 6.17±1.22* 19.22±3.41*對(duì)照組40治療前 8.59±1.62 11.76±3.67治療后 7.23±1.24* 15.52±3.31*t(兩組治3.854 4.924療后)P(兩組治0.000 0.000療后)組別 例數(shù) B cell/% Th/Tc研究組40治療前 10.62±2.51 1.22±0.18治療后 13.50±2.62* 1.73±0.42*對(duì)照組40治療前 10.53±2.41 1.21±0.21治療后 11.71±2.38* 1.48±0.37*t(兩組治3.198 2.825療后)P(兩組治療后)0.002 0.006

        3.討論

        COPD是臨床上常見的一種慢性炎癥性呼吸道疾病,目前發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,但大多學(xué)者認(rèn)為其病因與吸煙、遺傳、環(huán)境等因素有關(guān)。COPD患者每年均會(huì)因呼吸道病毒感染及氣管細(xì)菌感染而引發(fā)炎性反應(yīng)及特異性免疫反應(yīng)進(jìn)而出現(xiàn)1~4次急性加重,使生活質(zhì)量急劇下降。有研究表明,COPD的發(fā)生發(fā)展與免疫調(diào)節(jié)失常密切相關(guān),其氣流受限程度及肺功能均與T淋巴細(xì)胞浸潤呈負(fù)相關(guān)。噻托溴銨能夠?qū)獾繫3膽堿受體產(chǎn)生拮抗作用,進(jìn)而將M3膽堿受體的炎性反應(yīng)加以阻斷,使得患者的支氣管平滑肌松弛,對(duì)支氣管起到一定的擴(kuò)張支氣管,改善患者的肺功能,且吸入給藥時(shí)具有局部選擇性[5]。沙美特羅替卡松含有沙美特羅與丙酸氟替卡松,其中沙美特羅可將支氣管高反應(yīng)性減弱,擴(kuò)張支氣管,重在緩解及控制癥狀[6]。丙酸氟替卡松在肺內(nèi)可產(chǎn)生強(qiáng)效的糖皮質(zhì)激素抗炎作用,重在改善肺功能并預(yù)防病情惡化。有研究表明,沙美特羅替卡松粉與噻托溴銨聯(lián)合應(yīng)用可協(xié)同性的改善患者的各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能,并抑制免疫力下降[7]。本結(jié)果顯示,治療后,研究組各血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組,且研究組各免疫細(xì)胞水平顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        綜上所述,噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅替卡松可有效促進(jìn)患者血?dú)庵笜?biāo)及肺功能恢復(fù),改善免疫功能,對(duì)促進(jìn)AECOPD患者病情康復(fù)具有積極意義。

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