張瑩

（遼寧省遼陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000）

急性腦梗死起病突然，臨床表現(xiàn)為頭痛、耳鳴、眩暈等，可出現(xiàn)吞咽困難、吐字不清情況，嚴(yán)重者可陷入昏迷，需及時給予治療[1]。臨床治療中需給予腦組織供氧，同時配合藥物治療，丁苯酞為腦血管藥物，可用于改善神經(jīng)功能缺損，但單獨用藥對老年患者作用效果不佳[2]。依達拉奉可用于急性腦梗死輔助治療，但與高壓氧及丁苯酞聯(lián)合治療的應(yīng)用研究報道較少[3]。基于此，本研究旨在探討高壓氧聯(lián)合依達拉奉及丁苯酞對老年急性腦梗死患者恢復(fù)效果及國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2019年1—12月本院收治的93例老年急性腦梗死患者的臨床資料，根據(jù)治療方式的不同分為觀察組（n=47）與對照組（n=46）。觀察組男25例，女22例；年齡61～77歲，平均（68.45±3.62）歲；發(fā)病時間3～22 h，平均（8.28±1.61）h；梗死部位：前循環(huán)25例，后循環(huán)18例，腔隙性腦梗死4例。對照組男25例，女21例；年齡60～79歲，平均（68.38±3.67）歲；發(fā)病時間2～22 h，平均（8.25±1.59）h；梗死部位：前循環(huán)23例，后循環(huán)19例，腔隙性腦梗死4例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，經(jīng)院前識別、病史采集，結(jié)合腦部CT檢查確診為急性腦梗死；患者及家屬均簽署知情同意書；發(fā)病至入院時間＜24 h；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦出血，或有腦出血史者；藥物過敏者；伴有嚴(yán)重臟器器質(zhì)性損傷者；嚴(yán)重昏迷者；精神障礙者。

1.3 方法 兩組均給予阿司匹林（湖南恒生制藥，國藥準(zhǔn)字H43021971，規(guī)格：50 mg）治療，口服，每次100 mg，每次1次；阿托伐他?。ㄝx瑞制藥，國藥準(zhǔn)字H20051407，規(guī)格：10 mg）治療，每次20 mg，睡前口服，每天1次。兩組均接受高壓氧輔助治療：高壓氧艙（北京秋滿實科貿(mào)中心，國械注準(zhǔn)20163540315，型號：QS-2000C）壓力設(shè)為0.2 Mpa，升壓與降壓時間均控制在20 min，面罩吸氧40 min后，休息10 min，再給予患者吸氧40 min，每天1次。均給予腦保護、溶栓等相應(yīng)治療。

1.3.1 對照組 對照組給予丁苯酞（恩必普藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H20100041，規(guī)格：100 mL）靜脈滴注，每次100 mL，每天2次，連續(xù)治療28 d。

1.3.2 觀察組 觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注20 mg依達拉奉（齊魯制藥，國藥準(zhǔn)字H20183405，規(guī)格：20 mL∶30 mg）+250 mL 0.9%氯化鈉溶液，每天2次，連續(xù)治療28 d。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組神經(jīng)功能指標(biāo)，包括膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、腦特異性蛋白（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE），采集患者空腹肘靜脈血，使用酶聯(lián)免疫試劑盒（上海康朗生物科技）檢測。比較兩組血管新生分子水平，包括血管生成素-2（Ang-2）、血管通透因子（VEGF），采集患者空腹靜脈血，采用放射免疫法檢測，試劑盒來自上海西唐生物科技。評價兩組神經(jīng)功能，參照NIHSS評分[5]，包括意識、上下伸展運動、下肢抬高運動、語言能力、針刺感覺、凝視、肢體共濟失調(diào)、發(fā)音情況等15個方面，總分42分，分數(shù)越高，表明神經(jīng)功能越差。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)用配對樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能指標(biāo)比較 治療前，兩組血清GFAP、S100β、NSE水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療28 d后，兩組血清GFAP、S100β、NSE水平均下降，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能指標(biāo)比較（±s，μg/L）Table 1 Comparison of neurological indexes between the two groups(±s,μg/L)

表1 兩組神經(jīng)功能指標(biāo)比較（±s，μg/L）Table 1 Comparison of neurological indexes between the two groups(±s,μg/L)

注：GFAP，膠質(zhì)纖維酸性蛋白；S100β，腦特異性蛋白；NSE，神經(jīng)元特異性烯醇化酶。與本組治療前比較，a P＜0.05

時間治療前治療28 d后組別觀察組（n=47）對照組（n=46）t值P值觀察組（n=47）對照組（n=46）t值P值GFAP 1.32±0.31 1.34±0.34 0.297 0.768 0.57±0.14a 0.84±0.16a 8.666 0.000 S100β 1.04±0.17 1.03±0.16 0.292 0.771 0.39±0.15a 0.65±0.12a 9.218 0.000 NSE 10.03±1.59 10.07±1.56 0.122 0.903 7.04±1.52a 8.36±1.43a 4.311 0.000

2.2 兩組血管新生分子水平比較 治療前，兩組血清Ang-2、VEGF水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療28 d后，兩組血清Ang-2、VEGF水平均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血管新生分子水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of molecular level of angiogenesis between the two groups(±s,ng/L)

表2 兩組血管新生分子水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of molecular level of angiogenesis between the two groups(±s,ng/L)

注：Ang-2，血管生成素-2；VEGF，血管通透因子。與本組治療前比較，a P＜0.05

時間治療前治療28 d后組別觀察組（n=47）對照組（n=46）t值P值觀察組（n=47）對照組（n=46）t值P值A(chǔ)ng-2 23.26±2.24 23.30±2.42 0.083 0.934 38.45±4.23a 34.20±4.16a 4.884 0.000 VEGF 215.97±23.13 216.22±24.13 0.051 0.959 452.10±49.46a 325.87±54.91a 11.654 0.000

2.3 兩組神經(jīng)功能評分比較 治療前，兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療28 d后，兩組NIHSS評分均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組神經(jīng)功能評分比較（±s，分）Table 3 Comparison of neurological function scores between the two groups(±s,scores)

表3 兩組神經(jīng)功能評分比較（±s，分）Table 3 Comparison of neurological function scores between the two groups(±s,scores)

組別觀察組（n=47）對照組（n=46）t值P值治療前21.60±1.96 21.91±2.03 0.749 0.456治療28 d后6.50±1.52 7.67±1.86 3.325 0.001 t值235.363 569.094 P值0.000 0.000

3 討論

急性腦梗死多發(fā)于體質(zhì)狀況較差的老年患者，發(fā)病后引起缺血級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生氧自由基，氧化損傷細胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核酸等物質(zhì)，致使腦細胞死亡，減弱腦組織局部微循環(huán)，進而損傷神經(jīng)功能，且老年患者心、肺、腎功能較差，合并癥較多，發(fā)生腦梗死后各病癥相互影響，可出現(xiàn)肺部感染、心衰、應(yīng)激性潰瘍、褥瘡等多種并發(fā)癥，加重腦梗死病情，若不及時治療，將嚴(yán)重影響預(yù)后效果，甚至增加死亡風(fēng)險。高壓氧治療是臨床目前較為先進的呼吸道供氧方法，可使患者處于高氧環(huán)境，緩解缺氧狀態(tài)，促進受損神經(jīng)恢復(fù)，改善腦部血供[6]。丁苯酞可阻斷急性腦梗死中多個病理環(huán)節(jié)，抗腦缺血作用強，可抑制自由基，改善腦能量代謝，促進缺損神經(jīng)功能恢復(fù)[7]。臨床發(fā)現(xiàn)，老年急性腦梗死患者僅通過高壓氧聯(lián)合丁苯酞治療病情恢復(fù)較慢，因此，需尋找一種更為有效的腦保護藥物對老年急性腦梗死患者具有重要意義[8]。

依達拉奉是一種腦保護劑，具有清除自由基的作用。本研究結(jié)果顯示，觀察組血清GFAP、S100β、NSE水平均低于對照組，NIHSS評分低于對照組（P＜0.05）。其中，GFAP、S100β可在腦部損傷后從受損膠質(zhì)細胞中大量釋放，通過血腦屏障進入血液，因此，可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損標(biāo)志；NSE濃度增加與腦梗死疾病進展有關(guān)，GFAP、S100β、NSE聯(lián)合檢測可用于輔助判斷急性腦梗死患者梗死面積及病情嚴(yán)重程度，間接反映患者病情恢復(fù)情況；VEGF、Ang-2與血管等組織的生成密切相關(guān)，在急性腦梗死發(fā)病期其水平明顯升高[9]。依達拉奉可較好的透過血腦屏障，在腦部保持有效治療濃度，快速清除腦部多余自由基，緩解血管內(nèi)皮細胞及神經(jīng)細胞缺血后氧化損傷情況，修復(fù)受損神經(jīng)，并可促進神經(jīng)組織再生，有效改善神經(jīng)功能，促進腦部血液循環(huán)，控制腦梗死面積，阻止疾病進展，從而抑制GFAP、S100β、NSE水平，聯(lián)合高壓氧與丁苯酞治療可更有效的緩解腦部缺氧情況，控制腦損傷程度，從而改善神經(jīng)功能，促進腦梗死患者病情恢復(fù)[10]。

綜上所述，高壓氧聯(lián)合依達拉奉及丁苯酞可有效促進老年急性腦梗死患者病情恢復(fù)，改善神經(jīng)功能，促進血管新生，值得臨床推廣。