張亞楠

(昆山市康復(fù)醫(yī)院 檢驗(yàn)科,江蘇 昆山 215300)

0 引言

急性腦梗死臨床極為常見,是中老年群體最常見的心血管疾病,也是急診死亡率最高的疾病[1].目前,關(guān)于急性腦梗死發(fā)生機(jī)制研究尚處于探索中,除傳統(tǒng)動脈粥樣硬化及斑塊形成外,還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能損傷參與急性腦梗死發(fā)生和發(fā)展[2-3].低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)影響機(jī)體血脂水平,繼而影響血管內(nèi)皮功能[4].脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)最近幾年被發(fā)現(xiàn)與腦梗死發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切,當(dāng)機(jī)體發(fā)生急性腦梗死后血清Lp-PLA2處于高水平.D-二聚體(D-dimer)水平是評價急性腦梗死常用指標(biāo),參與腦神經(jīng)元損傷.本文選擇醫(yī)院2017年1月1日至2020年1月1日診治的急性腦梗死患者作為研究對象,檢測血清LDL-C、Lp-PLA2和Ddimer水平,分析其與急性腦梗死神經(jīng)元損傷和預(yù)后的相關(guān)性.

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)會批準(zhǔn),選擇醫(yī)院2017年1月1日至2020年1月1日診治的急性腦梗死患者31例,將其納入觀察組.診斷標(biāo)準(zhǔn):符合我國神經(jīng)學(xué)會制定的關(guān)于急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn).納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者知情同意;(2)經(jīng)影像學(xué)證實(shí)為急性腦梗死患者;(3)發(fā)病至入院時間不足12 h的患者;(4)入院6個月內(nèi)沒有腦出血史、腦梗死史的患者.排除標(biāo)準(zhǔn):(1)妊娠期、哺乳期患者;(2)心肝腎功能障礙患者;(3)惡性腫瘤患者;(4)精神疾病患者;(5)膿毒癥患者;(6)腦血管畸形患者.另在同期選擇體檢健康的受試者31例,將其納入對照組.觀察組:男性17例,女性14例,年齡最小38歲,最大77歲,平均(63.36±3.05)歲.對照組:男性17例,女性14例,年齡最小39歲,最大76歲,平均(63.31±3.07)歲.兩組患者一般資料差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer檢查

抽取兩組空腹外周肘靜脈血3 m L,離心(3000 r/min)處理10 min,半徑8 cm,留下血清,使用散射比濁法檢測Lp-PLA2水平,使用ELISA法檢測LDL-C水平,使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測D-dimer水平.

1.2.2 腦梗死神經(jīng)元損傷檢查

抽取觀察組患者空腹外周肘靜脈血3 m L,離心(3000 r/min)處理10 min,半徑8 cm,留下血清,使用全自動生化分析儀檢測腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)元特異烯醇化酶(NSE)及淀粉蛋白A(SAA)水平.

1.2.3 預(yù)后

隨訪1年,采用改良愛丁堡斯堪的那維亞研究組標(biāo)準(zhǔn)將急性腦梗死患者按臨床神經(jīng)功能缺損程度分為輕度、中度和重度.

1.3 評價指標(biāo)

比較兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平,分析不同預(yù)后患者的血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer及腦梗死神經(jīng)元損傷指標(biāo)水平,探討其相關(guān)性.

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本文中資料使用SPSS21.00軟件處理,血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平等計(jì)量資料以(±s)表示,兩兩比較采用t檢驗(yàn);性別和神經(jīng)損傷程度等計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,比較采用χ2檢驗(yàn),采用Pearson相關(guān)性分析,以P＜0.05表示數(shù)據(jù)比較結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2 結(jié)果

2.1 兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比較

觀察組患者血清LDL-C(3.69±0.17)、Lp-PLA2(5.98±0.32)和D-dimer(71.26±3.26)均高于對照組(P＜0.05),見表1.

表1 兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比較(±s)

表1 兩組血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比較(±s)

組別 n LDL-C(mmol/L) Lp-PLA2(ng/L) D-dimer(mg/L)對照組31 1.47±0.19 2.87±0.31 26.97±3.21觀察組 31 3.69±0.17 5.98±0.32 71.26±3.26 t 48.481 38.865 53.899 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 觀察組患者BDNF、NSE、SAA水平比較

觀察組患者腦梗死神經(jīng)元損傷程度中輕度19例、中度7例和重度5例.輕度、中度和重度患者BDNF(9.36±0.21)、NSE(21.17±1.04)、SAA(15.06±0.22)兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),重度患者BDNF、NSE、SAA水平最高,見表2.

表2 觀察組患者BDNF、NSE、SAA水平比較(±s)

表2 觀察組患者BDNF、NSE、SAA水平比較(±s)

神經(jīng)損傷程度 n BDNF(ng/m L) NSE(ug/L) SAA(mg/L)輕度19 5.36±0.23 11.74±1.08 6.28±0.29中度 7 7.26±0.26 18.36±1.06 13.69±0.26重度 6 9.36±0.21 21.17±1.04 15.06±0.22輕度/中度(t/P) 19.934/＜0.000 14.053/＜0.000 62.440/＜0.000輕度/重度(t/P) 36.287/＜0.000 39.269/＜0.000 41.578/＜0.000中度/重度(t/P) 5.608/＜0.000 8.497/＜0.000 10.291/＜0.000

2.3 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer與腦神經(jīng)元BDNF、NSE、SAA相關(guān)性分析

血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平均與腦神經(jīng)元BDNF、NSE、SAA指標(biāo)水平呈正相關(guān)(P＜0.05),見表3.

表3 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer與腦神經(jīng)元BDNF、NSE、SAA相關(guān)性分析

2.4 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平與預(yù)后的相關(guān)性分析

血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平影響預(yù)后,其水平越高,預(yù)后越差,見表4.

表4 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平與預(yù)后的相關(guān)性分析

3 討論

急性腦梗死會導(dǎo)致腦神經(jīng)元損傷,使患者出現(xiàn)后遺癥,如吞咽障礙、行動障礙等[5-9].既往研究發(fā)現(xiàn)[10],急性腦梗死是常見、多發(fā)疾病,其病機(jī)較復(fù)雜,因而準(zhǔn)確預(yù)測其發(fā)生和預(yù)后顯得尤為重要.Lp-PLA2主要由巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生[11].既往研究發(fā)現(xiàn)[12],急性腦梗死患者Lp-PLA2水平明顯提升.最新研究發(fā)現(xiàn)[13],Lp-PLA2具有促進(jìn)動脈粥樣硬化的作用,可以誘導(dǎo)炎性因子和血栓因子聚集,增加血管內(nèi)皮損傷,促使動脈粥樣硬化形成.LDL-C含量升高會大量沉積在心腦血管的動脈壁上,從而逐漸形成斑塊,誘導(dǎo)組織缺氧[14].另有研究結(jié)果顯示,LDL-C可以通過氧化和糖化損傷患者血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌,進(jìn)而誘發(fā)心血管疾病發(fā)生和發(fā)展.D-dimer參與急性腦梗死發(fā)生和發(fā)展[15].而BDNF、NSE、SAA是臨床常用的腦神經(jīng)元損傷指標(biāo),其高表達(dá)預(yù)示腦神經(jīng)元損傷嚴(yán)重.

本文對急性腦梗死患者血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),其水平相較健康人明顯升高,且腦神經(jīng)損傷越嚴(yán)重的患者血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平越高,并與腦神經(jīng)元BDNF、NSE、SAA指標(biāo)水平呈正相關(guān),與預(yù)后呈負(fù)相關(guān).LDL-C、Lp-PLA2和Ddimer水平大量增加會加重機(jī)體血管內(nèi)皮損傷,促使動脈粥樣硬化形成,加重急性腦梗死病情,誘發(fā)腦神經(jīng)元損傷,進(jìn)而影響預(yù)后.

綜上所述,急性腦梗死患者LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平明顯升高,其表達(dá)情況影響患者神經(jīng)元損傷和預(yù)后.