河南省汝州市人民醫(yī)院（467599）席延召

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）多因冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣硬化物質(zhì)病變，導(dǎo)致血管阻塞，形成血栓，易引發(fā)冠狀動脈供血受阻[1]。STEMI作為致殘、致死率較高心血管疾病，其發(fā)生與預(yù)后均為臨床心臟病學(xué)所面臨的重要挑戰(zhàn)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療手術(shù)（PCI）與抗血小板仍為目前臨床有效治療方式，其中PCI雖能及時疏通梗死相關(guān)血管，改善心功能，但治療后約50%患者仍可出現(xiàn)心肌灌注不良[2]。因此臨床認(rèn)為，需聯(lián)合其他藥物使用，控制出血事件發(fā)生。相關(guān)研究表明，依替巴肽屬新型環(huán)肽類糖蛋白受體拮抗劑，可抑制血小板聚集，預(yù)防血栓發(fā)生，且具有起效時間快、停藥后分解迅速等特點(diǎn)。鑒于此，本研究通過選取我院STEMI患者作為研究對象，旨在探討TIMI血流分級、ST段回落情況、心功能等方面影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集我院STEMI患者92例（2019年1月～2021年1月）作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《ST段抬高型心肌梗死基層診療指南（實(shí)踐版·2019）》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；符合手術(shù)相關(guān)指征；排除標(biāo)準(zhǔn)：血小板減少癥；心源性休克；嚴(yán)重肝腎功能不全；既往存在冠狀動脈旁路移植術(shù)史；對本研究藥物過敏者。

根據(jù)治療方式分組，將采用PCI術(shù)治療的46例作為對照組，其中男31例，女15例；年齡52～78歲，平均（66.34±4.07）歲；心功能（NYHA）分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級24例，Ⅳ級10例；梗死區(qū)域：廣泛前壁梗死13例，下壁梗死10例，高側(cè)壁梗死11例，前壁梗死12例。將采用依替巴肽聯(lián)合PCI術(shù)治療的46例作為實(shí)驗(yàn)組，其中男28例，女18例；年齡51～79歲，平均（67.51±4.29）歲；NYHA分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級27例，Ⅳ級9例；梗死區(qū)域：廣泛前壁梗死15例，下壁梗死9例，高側(cè)壁梗死12例，前壁梗死10例，兩組基線資料（性別、年齡、NYHA分級，梗死區(qū)域）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組均給予常規(guī)吸氧治療，術(shù)前給予患者瑞舒伐他汀，口服，20mg/次，阿司匹林、氯吡格雷口服，300mg/次。對照組：給予PCI術(shù)，具體操作如下：注射70IU/kg肝素鈉注射液，靜脈注射，抗凝后導(dǎo)絲經(jīng)股動脈或橈動脈入路，達(dá)至梗死相關(guān)動脈血管病變處，使用血栓抽吸管反復(fù)抽吸血栓。實(shí)驗(yàn)組：在對照組基礎(chǔ)上，血栓抽吸結(jié)束后給予依替巴肽，靜脈注射180g/kg，分2次注射，間隔10min后根據(jù)患者動脈血狹窄情況，選取合適支架置入，予以縫合。術(shù)后仍靜脈滴注依替巴肽2g/（kg·min），持續(xù)20h。

1.3 觀察指標(biāo) ①TIMI血流分級。0級（無通過、無灌注、無前向血流）、1級（有通過、無灌注、造影劑可通過閉塞處，但無法充盈遠(yuǎn)端血管）、2級（部分灌注、造影劑可充盈遠(yuǎn)端血管、但充盈、清除速度緩慢）、3級（完全灌注，造影劑充盈、清除速度均較快）。②ST段回落情況。心電圖梗死區(qū)域回落幅度＞70%為完全回落（CR）；30%≤心電圖梗死區(qū)域回落幅度≤70%為部分回落（PR）；心電圖梗死區(qū)域回落幅度＜30%為無回落（NR）。③術(shù)前、術(shù)后1個月兩組心功能[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）]。采用超聲心動圖檢查LVEF、LVEDD水平。④并發(fā)癥（心律失常、心力衰竭、心源性休克）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料（心功能）以（±s）表示，t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料（TIMI血流分級、ST段回落情況、并發(fā)癥）以n（%）表示，χ2檢驗(yàn)，等級資料采用Ridit檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TIMI血流分級 實(shí)驗(yàn)組TIMI血流分級優(yōu)于對照組（P＜0.05），見附表1。

附表1 兩組TIMI血流分級[n(%)]

2.2 ST段回落情況 實(shí)驗(yàn)組ST段回落情況優(yōu)于對照組（P＜0.05），見附表2。

附表2 兩組ST段回落情況比較[n(%)]

2.3 心功能 術(shù)后1個月，實(shí)驗(yàn)組LVEF水平較對照組高，LVEDD水平較對照組低（P＜0.05），見附表3。

附表3 兩組心功能情況比較（±s）

附表3 兩組心功能情況比較（±s）

組別 例數(shù) LVEF（%） LVEDD（mm）術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)前 術(shù)后1個月實(shí)驗(yàn)組 46 50.64±1.57 53.47±2.14 51.05±2.10 46.98±1.58對照組 46 50.18±1.24 51.09±1.82 50.89±1.96 48.37±1.81 t 1.559 5.746 0.378 3.924 P 0.122 ＜0.001 0.707 ＜0.001

2.4 并發(fā)癥 實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)心力衰竭2例；對照組出現(xiàn)心律失常1例，心力衰竭1例，心源性休克2例。實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率4.35%（2/46）與對照組8.70%（4/46）比較，差異不顯著（χ2=0.713，P=0.398）。

3 討論

STEMI作為常見心血管疾病，多因冠狀動脈不穩(wěn)定破裂，誘導(dǎo)破裂斑塊表面血小板黏附、聚集，促使心肌細(xì)胞缺血、缺氧進(jìn)而壞死，形成冠狀急性閉塞。由于STEMI起病急、病情進(jìn)展迅速、病死率較高，因此，如何有效提高STEMI救治效果，改善患者預(yù)后成為臨床研究重點(diǎn)。

PCI術(shù)通過冠狀動脈給藥方式，極大程度提高心外膜藥物濃度，促使高濃度藥物可通過彌散方式進(jìn)入病灶處，誘發(fā)血小板解散，快速開通梗死相關(guān)動脈，恢復(fù)供血，減少心肌梗死面積，但是部分患者治療過程中球囊擴(kuò)張與支架注入易導(dǎo)致血栓栓子脫落，引發(fā)微循環(huán)阻塞，損傷血管內(nèi)皮、心肌細(xì)胞等，加重微循環(huán)障礙[4]。由于已知PCI術(shù)聯(lián)合藥物治療可發(fā)揮協(xié)同作用，提高治療效果。依替巴肽可通過模擬賴氨酸-谷氨酸-精氨酸序列，阻斷纖維蛋白原與血小板受體Ⅱb/Ⅲa活化，特異性與凝血因子Ⅰ交聯(lián)，可逆性抑制血小板聚集，發(fā)揮強(qiáng)有力抗血小板、抗血栓作用[5]。本文結(jié)果得出，實(shí)驗(yàn)組TIMI血流分級、ST段回落情況優(yōu)于對照組，術(shù)后1個月LVEF水平較對照組高，LVEDD水平較對照組低（P＜0.05）。依替巴肽通過直接作用于病灶處，減輕梗死相關(guān)動脈血栓負(fù)荷，有效抑制炎癥因子增殖，發(fā)揮保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞作用，進(jìn)而穩(wěn)定心肌灌注情況，恢復(fù)心功能，恢復(fù)血流及ST段回落，達(dá)到治療目的。

綜上所述，依替巴肽聯(lián)合PCI術(shù)治療STEMI可改善患者血流情況，促進(jìn)ST段回落正常，恢復(fù)心功能，并發(fā)癥少。