王建華，高淑芹，鮑彩云，馮靖

頸椎病所致高血壓指因頸椎椎間盤退行性改變及周圍鄰近結(jié)構(gòu)、神經(jīng)、血管受累引起的血壓增高，占高血壓所有類型的25%以上，該病采用降壓藥物治療后僅能緩解部分癥狀，停藥后容易復發(fā)，糾正頸椎病才能從根本上治療高血壓［1］。研究表明，頸椎病的發(fā)生與頸部肌群肌力失衡有關(guān)，長期骨骼肌疲勞可活化肌筋膜疼痛觸發(fā)點［2］，造成骨骼肌肌力失衡及頸椎后柱失穩(wěn)，進而誘導頸椎病的發(fā)生［3］。針刺可滅活肌筋膜疼痛觸發(fā)點，減輕疼痛，利于肌群訓練，緩解疼痛觸發(fā)點介導的頸部肌肉張力不平衡［4］。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block，SGB）是臨床常用的局部區(qū)域阻滯方法，具有調(diào)節(jié)神經(jīng)、心血管、免疫、內(nèi)分泌等功能，臨床常用于急性面神經(jīng)炎、帶狀皰疹、偏頭痛等疾病的治療［5］。近年來SGB也被用于治療交感型頸椎病，并可有效改善患者交感神經(jīng)癥狀［6］。本研究旨在探討頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練聯(lián)合超聲引導下SGB治療交感型頸椎病所致高血壓的臨床療效，旨在為交感型頸椎病所致高血壓的治療提供一定參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2018年3月—2020年9月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院收治的176例交感型頸椎病所致高血壓患者作為研究對象，均符合《頸椎病的分型、診斷及非手術(shù)治療專家共識（2018）》［7］中的交感型頸椎病診斷標準及《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［8］中的高血壓診斷標準。納入標準：（1）年齡＞18周歲；（2）經(jīng)保守治療無效。排除標準：（1）其他已知因素引起的高血壓者，如糖尿病、腎病等；（2）既往有頸椎手術(shù)史、骨質(zhì)疏松、3級以上高血壓者；（3）合并中樞或周圍神經(jīng)病變者；（4）有暈針反應者；（5）對局部麻醉藥物過敏者。采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和觀察組，每組88例。兩組患者男性占比、年齡、高脂血癥發(fā)生率、頸椎病病程、高血壓病程及血壓比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。本研究已獲得秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院倫理委員會批準（2018pz0245），所有患者知情同意并簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.2 治療方法 兩組患者入組后維持原有降壓藥物或降脂藥物治療。對照組患者給予頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練，頸部肌群平衡調(diào)節(jié)方法主要為針刺肌筋膜疼痛觸發(fā)點，具體如下：分別選擇頭夾肌、頸夾肌、胸鎖乳突肌、肩胛提肌、上斜方肌、肌腹部和頭后大直肌肌筋膜疼痛觸發(fā)點，常規(guī)消毒后，采用直徑為0.35 mm的針灸針經(jīng)皮針刺定位點，出現(xiàn)局部肌肉抽搐反應后繼續(xù)反復針刺，直到肌肉抽搐消失或患者無法忍受；3 d針刺1次，7次為1個療程，治療2個療程后評價臨床療效。針刺結(jié)束后由康復醫(yī)師協(xié)助患者進行頸部肌群訓練，具體如下：（1）頸椎屈伸訓練：康復醫(yī)師雙手交叉用力抵抗患者頭部向前或向后運動，持續(xù)1 min后放松；（2）頸椎左右側(cè)屈訓練：康復醫(yī)師手掌置于患者頭部一側(cè)，患者頭部用力抵抗，持續(xù)1 min后放松；兩組動作每10次為1組，10組/d，訓練至針刺治療結(jié)束。觀察組患者采用頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練聯(lián)合超聲引導下SGB治療，頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練方法同對照組，患者于針刺后30 min內(nèi)進行超聲引導下SGB，方法如下：GE彩色多普勒Venue 50超聲診斷儀，探頭（頻率8～15 MHz）覆蓋無菌膜橫向置于一側(cè)第6～7頸椎掃查，仔細辨別頸動脈、椎前筋膜、頸長肌等，平面內(nèi)進針至頸動脈稍后方、頸長肌表面，回抽有無血液和腦脊液，注射0.6%～0.8%利多卡因（天津金耀藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）6～8 ml，以超聲顯示頸長肌被藥液擠壓至下對側(cè)為注射成功，以出現(xiàn)瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球內(nèi)陷等Horner綜合征為阻滯成功，如未成功則換另外一側(cè)進行，注藥過程中應注意避免臟器損傷和局部麻醉藥物中毒；3 d阻滯1次，7次為1個療程，治療2個療程后評價臨床療效。

1.3 觀察指標

1.3.1 降壓效果 比較兩組治療后降壓效果，具體判定標準如下：以舒張壓下降＞10 mm Hg并降至參考范圍，或舒張壓未降至參考范圍但下降＞20 mm Hg為顯效；舒張壓下降≤10 mm Hg并降至參考范圍，或舒張壓未降至參考范圍但下降10～19 mm Hg，或收縮壓下降＞30 mm Hg為有效；血壓下降＜10 mm Hg為好轉(zhuǎn)；未達上述標準為無效［9］。

1.3.2 交感神經(jīng)癥狀評分 治療前后分別采用20分評分法從頭暈（0～3分）、頭痛（0～3分）、眩暈（0～3分）、耳鳴（0～3分）、心動過速（0～2分）、視物模糊（0～2分）、心悸（0～2分）、惡心嘔吐（0～21）、記憶力下降（0～1分）9項內(nèi)容評估兩組患者交感神經(jīng)癥狀，分值越高提示交感神經(jīng)癥狀越嚴重［10］。

1.3.3 椎動脈血流動力學指標 治療前后分別采用經(jīng)顱多普勒儀（深圳德力凱醫(yī)療設(shè)備股份有限公司生產(chǎn)）經(jīng)枕窗檢測兩組患者椎動脈血流動力學指標，包括收縮期血流峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、舒張末期血流速度（end diastolic velocity，EDV）、血流量（flow volume，F(xiàn)V）、阻力指數(shù)（resistance index，RI）、搏動指數(shù)（pulsation index，PI），檢測3次取平均值。

1.3.4 血管內(nèi)皮功能指標 治療前后分別采集兩組患者外周靜脈血3 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、內(nèi)皮素1（endothelin-1，ET-1）、血管細胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）水平。

1.3.5 不良反應 觀察兩組患者治療期間低血壓、皮膚出血、聲音嘶啞、無聲、一過性頭暈及耳鳴等不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 25.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（±s）表示，采用配對t檢驗（組內(nèi)）或成組t檢驗（組間）進行比較；計數(shù)資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher's確切概率法；等級資料比較采用秩和檢驗。雙側(cè)檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 降壓效果 觀察組患者降壓效果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（u=2.372，P=0.018），見表2。

表2 兩組患者降壓效果〔n（%）〕Table 2 Antihypertensive effect of the two groups

2.2 交感神經(jīng)癥狀評分 兩組患者治療前頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸，惡心嘔吐、記憶力下降評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分分別低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后交感神經(jīng)癥狀評分比較（±s，分）Table 3 Comparison of sympathetic symptom scores between the two groups before and after treatment

表3 兩組患者治療前后交感神經(jīng)癥狀評分比較（±s，分）Table 3 Comparison of sympathetic symptom scores between the two groups before and after treatment

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) 頭暈 頭痛 眩暈 耳鳴治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 88 2.28±0.41 1.56±0.33a 2.18±0.61 1.62±0.39a 2.02±0.32 1.70±0.26a 1.92±0.41 1.45±0.33a觀察組 88 2.31±0.42 1.02±0.26a 2.20±0.65 1.13±0.36a 2.05±0.39 1.24±0.28a 1.96±0.44 1.05±0.25a t值 0.479 13.128 0.210 8.661 0.558 13.509 0.624 11.293 P值 0.632 ＜0.001 0.834 ＜0.001 0.578 ＜0.001 0.534 ＜0.001組別 心動過速 視物模糊 心悸 惡心嘔吐 記憶力下降治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 1.40±0.36 1.10±0.28a 1.29±0.28 0.95±0.21a 1.60±0.19 1.21±0.13a 0.73±0.14 0.51±0.09a 0.63±0.09 0.34±0.06a觀察組 1.42±0.39 0.85±0.20a 1.32±0.31 0.62±0.19a 1.61±0.20 0.82±0.10a 0.72±0.13 0.32±0.06a 0.65±0.10 0.25±0.04a t值 0.353 6.816 0.674 10.931 0.340 22.306 0.491 16.478 1.395 11.708 P值 0.724 ＜0.001 0.501 ＜0.001 0.734 ＜0.001 0.624 ＜0.001 0.165 ＜0.001

2.3 椎動脈血流動力學指標 兩組患者治療前椎動脈PSV、EDV、FV、RI、PI比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后椎動脈PSV、EDV快于對照組，椎動脈FV多于對照組，椎動脈RI、PI低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后椎動脈PSV、EDV分別快于本組治療前，椎動脈FV分別多于本組治療前，椎動脈RI、PI分別低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后椎動脈血流動力學指標比較（±s）Table 4 Comparison of hemodynamic indexes of vertebral artery between the two groups before and after treatment

表4 兩組患者治療前后椎動脈血流動力學指標比較（±s）Table 4 Comparison of hemodynamic indexes of vertebral artery between the two groups before and after treatment

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；PSV=收縮期血流峰值流速，EDV=舒張末期血流速度，F(xiàn)V=血流量，RI=阻力指數(shù)，PI=搏動指數(shù)

PSV（cm/s） EDV（cm/s） FV（ml/min） RI PI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 88 33.15±6.32 37.15±5.16a 15.42±4.85 18.15±4.96a 116.41±39.05 132.15±41.35a 0.93±0.20 0.85±0.15a 1.54±0.35 1.37±0.29a觀察組 88 33.02±6.28 42.65±5.19a 15.32±4.95 21.05±5.67a 116.35±39.58 162.15±21.04a 0.92±0.21 0.80±0.13a 1.56±0.37 1.25±0.24a t值 0.137 7.050 0.135 3.611 0.010 6.066 0.323 2.363 0.368 2.990 P值 0.891 ＜0.001 0.893 ＜0.001 0.992 ＜0.001 0.747 0.019 0.713 0.003組間 例數(shù)

2.4 血管內(nèi)皮功能指標 兩組患者治療前血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平分別低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標比較（±s）Table 5 Comparison of vascular endothelial function indexes between the two groups before and after treatment

表5 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標比較（±s）Table 5 Comparison of vascular endothelial function indexes between the two groups before and after treatment

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；VEGF=血管內(nèi)皮生長因子，ET-1=內(nèi)皮素1，VCAM-1=血管細胞黏附分子1

組別 例數(shù) VEGF（ng/L） ET-1（ng/L） VCAM-1（μg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 88 127.2±28.8 108.5±20.6a 75.7±16.6 64.0±13.5a 592.1±29.6 531.7±23.8a觀察組 88 126.0±29.6 92.4±16.4a 75.4±16.4 52.5±12.0a 591.6±28.6 472.7±18.2a t值 0.270 5.709 0.100 5.957 0.114 18.441 P值 0.788 ＜0.001 0.920 ＜0.001 0.910 ＜0.001

2.5 不良反應發(fā)生率 治療期間，觀察組患者出現(xiàn)1例聲音嘶啞，未處理，后自行恢復；1例皮膚出血，止血后換對側(cè)阻滯成功；1例一過性頭暈及耳鳴，吸氧后緩解；不良反應發(fā)生率為3.4%（3/88）。對照組患者出現(xiàn)1例低血壓，休息后緩解，不良反應發(fā)生率為1.1%（1/88）。兩組患者治療期間不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.316）。

3 討論

頸椎病所致高血壓是臨床常見的高血壓類型，長期用頸不當或創(chuàng)傷均可導致頸椎和椎間組織損傷，引起頸椎椎間盤增生、變形、滑脫及頸部軟組織炎癥水腫、痙攣等，壓迫頸髓、椎動脈、脊神經(jīng)，進而刺激頸前交感神經(jīng)節(jié)，引發(fā)腦血流灌注減少、神經(jīng)性疼痛和自主神經(jīng)功能紊亂，反射性引起血壓增高［11-12］。交感型頸椎病多因頸前交感神經(jīng)受刺激引起，頸前交感神經(jīng)具有調(diào)節(jié)椎-基底動脈血流量、心血管活動和血壓穩(wěn)態(tài)等作用［13］，其受刺激后可造成大腦中動脈血流速度減慢［14］，反射性引起血壓增高。研究表明，頸交感神經(jīng)亢進可引起頸部本體感覺紊亂，頸部肌筋膜觸發(fā)點活化，導致頸部肌肉痙攣，牽拉椎體發(fā)生錯位，引起椎體不穩(wěn)，加重頸椎病和交感神經(jīng)癥狀［15］。因此，抑制過度興奮的頸交感神經(jīng)、恢復頸部肌群平衡有助于治療交感型頸椎病所致的高血壓。

本研究對照組患者給予頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練，結(jié)果顯示，對照組患者治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分分別低于治療前，椎動脈PSV和EDV快于治療前，椎動脈FV多于治療前，椎動脈RI、PI分別低于治療前，血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平分別低于治療前，提示采用頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練治療交感型頸椎病所致高血壓能有效改善患者交感神經(jīng)癥狀、椎動脈血流動力學及血管內(nèi)皮功能，不失為一種綠色健康的療法。肌筋膜疼痛觸發(fā)點位于人類骨骼肌表面，呈條索結(jié)節(jié)，在骨骼疾病、組織創(chuàng)傷、慢性感染等刺激下其可活化并發(fā)生攣縮，誘導病理性肌纖維改變，發(fā)生骨骼肌自發(fā)性疼痛和遠處牽涉痛，并引起關(guān)節(jié)功能障礙［16］。研究表明，通過刺激相應病變部位的肌筋膜疼痛觸發(fā)點誘導局部抽搐反應可緩解肌纖維緊張程度，增加肌纖維長度［17］。近年來，刺激肌筋膜疼痛觸發(fā)點逐漸被用于治療椎動脈型頸椎病、神經(jīng)根型頸椎病，并取得確切的治療效果［18-19］。本研究頸部肌群平衡調(diào)節(jié)方法主要為針刺肌筋膜疼痛觸發(fā)點，是基于肌筋膜疼痛觸發(fā)點理論，通過對頸部疼痛觸發(fā)點進行針刺而起到放松肌肉、緩解骨骼肌痙攣等作用，并能解除頸部軟組織對本體感受器產(chǎn)生的錯誤信息，減少交感神經(jīng)的刺激，進而改善椎-基底動脈血流動力學，緩解交感神經(jīng)癥狀，降低血壓；其次，該方法還可以通過抑制肌筋膜疼痛觸發(fā)點活性而緩解頸部肌肉痙攣和疼痛，再配合頸部肌群訓練，更有助于恢復頸部肌群平衡和頸椎穩(wěn)定性，從根本上解決交感型頸椎病所致的高血壓，這也說明交感型頸椎病所致高血壓與交感神經(jīng)異常刺激、頸椎肌肉群失衡有關(guān)。提示頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練可為治療交感型頸椎病所致高血壓提供新的思路和方法。

本研究觀察組在頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練基礎(chǔ)上聯(lián)合SGB治療，結(jié)果顯示，觀察組患者降壓效果優(yōu)于對照組，治療后頭暈、頭痛、眩暈、耳鳴、心動過速、視物模糊、心悸、惡心嘔吐、記憶力下降評分低于對照組，椎動脈PSV、EDV快于對照組，椎動脈FV多于對照組，椎動脈RI、PI低于對照組，提示頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練聯(lián)合超聲引導下SGB能有效提高交感型頸椎病所致高血壓患者臨床療效，減輕交感神經(jīng)癥狀，改善椎動脈血流動力學，分析其原因主要如下：（1）SGB能阻斷疼痛神經(jīng)信號傳導［20］，有助于緩解患者疼痛和促進頸椎康復訓練，恢復頸椎穩(wěn)定性；（2）SGB能緩解小血管平滑肌痙攣和頸部肌群緊張［21］，利于頸部肌群平衡恢復；（3）SGB可阻滯交感神經(jīng)興奮傳遞，抑制腎素、醛固酮分泌，擴張血管，降低外周血管阻力和血壓［22］。本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者治療后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平低于對照組，提示頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練聯(lián)合超聲引導下SGB能有效改善交感型頸椎病所致高血壓患者血管內(nèi)皮功能，分析其原因可能為SGB可促使內(nèi)皮細胞一氧化氮合酶激活，提高其利用度［23］，進而抑制長期高血壓誘導的血管重塑，改善血管內(nèi)皮功能。有動物實驗結(jié)果顯示，SGB可通過下調(diào)ET-1水平、升高內(nèi)皮型一氧化氮合酶水平而發(fā)揮降壓作用［24］。超聲可清晰辨別頸部肌群、韌帶、神經(jīng)和血管，準確找出阻滯神經(jīng)部位，并能連續(xù)動態(tài)觀察局部麻醉藥在體內(nèi)的擴散過程，避免局部麻醉藥中毒，提高阻滯成功率［6］。本研究結(jié)果還顯示，兩組患者治療期間不良反應發(fā)生率間差異無統(tǒng)計學意義，提示頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練聯(lián)合超聲引導下SGB治療交感型頸椎病所致高血壓的安全性較高。

綜上所述，頸部肌群平衡調(diào)節(jié)和訓練聯(lián)合超聲引導下SGB治療交感型頸椎病所致高血壓具有較好的降壓效果，并能有效緩解交感神經(jīng)癥狀，改善椎動脈血流動力學和血管內(nèi)皮功能，且安全性較高。

作者貢獻：王建華、高淑芹進行文章的構(gòu)思與設(shè)計，研究的實施與可行性分析，數(shù)據(jù)收集、整理、分析，結(jié)果分析與解釋；王建華負責撰寫、修訂論文；鮑彩云、馮靖負責文章的質(zhì)量控制及審校；鮑彩云對文章整體負責、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。