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        磷酸肌酸聯(lián)合免疫球蛋白應(yīng)用于病毒性心肌炎患兒對心肌酶的影響

        2021-09-09 13:17:08河南省輝縣市人民醫(yī)院456300劉園
        首都食品與醫(yī)藥 2021年17期
        關(guān)鍵詞:磷酸肌酸心肌炎心肌細(xì)胞

        河南省輝縣市人民醫(yī)院(456300)劉園

        病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)為感染性疾病,多表現(xiàn)為胃腸道及呼吸道系統(tǒng)的感染,累積心臟會(huì)出現(xiàn)胸悶、心悸等癥狀,嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生休克、猝死等[1-2]。對于小兒VMC需進(jìn)行早期針對性的治療,但常規(guī)給予抗病毒和營養(yǎng)心肌的藥物均不能在短期內(nèi)對患兒產(chǎn)生較好的治療作用,使得治療預(yù)期受到一定的限制[3]。磷酸肌酸可通過增加外源性的三磷酸腺苷物質(zhì)來營養(yǎng)心肌,有利于緩解VMC患兒的發(fā)作癥狀,而免疫球蛋白在臨床常用于治療VMC,有助于IgG抗體的生成,增強(qiáng)機(jī)體免疫力,而兩者連用治療VMC的相關(guān)研究較少,為追求更明確有效的治療方案,本研究旨在探討磷酸肌酸聯(lián)合免疫球蛋白應(yīng)用于病毒性心肌炎患兒對心肌酶的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 經(jīng)本院倫理監(jiān)督部門批準(zhǔn),選取2018年2月-2019年10月在本院接受治療的134例VMC患兒為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(修訂草案)》中兒童VMC的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];均為急性期患兒,且未采用其他藥物治療;既往1個(gè)月內(nèi)患兒未發(fā)生嚴(yán)重感染;患兒家屬均知情,且自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):存在其他細(xì)菌感染患兒;合并患有其他影響心臟疾病,如先天性心功能不全、二尖瓣狹窄等;不耐受本研究所用藥物。通過隨機(jī)抽簽方式將納入患兒分為對照組和實(shí)驗(yàn)組各67例。對照組中男36例,女31例;年齡2-10歲,平均(4.58±1.66)歲;體質(zhì)量27-40kg,平均(32.74±2.86)kg;柯薩奇病毒B(coxB)IgM抗體陽性46例,腺病毒(ADV)IgM抗體陽性21例。實(shí)驗(yàn)組中男34例,女33例;年齡2-11歲,平均(4.79±1.40)歲;體質(zhì)量27-41kg,平均(33.14±2.14)kg;coxBIgM抗體陽性43例,ADVIgM抗體陽性24例。上述兩組一般資料之間的差異不顯著(P>0.05),組間比較有意義。

        1.2 治療方法 兩組患兒均給予對癥治療,即臥床休息、補(bǔ)液、維持電解質(zhì)酸堿平衡等。對照組給予患兒利巴韋林注射液靜脈滴注治療,15mg/(kg·d),1次/d,同時(shí)聯(lián)用注射用維生素C靜脈滴注治療,15mg/(kg·d),1次/d。實(shí)驗(yàn)組在對照組的基礎(chǔ)上給予患兒注射用磷酸肌酸鈉靜脈滴注治療,0.5-10g/次,1次/d,同時(shí)聯(lián)用人免疫球蛋白靜脈滴注治療,400mg/(kg·d),兩組患兒均治療14d。

        1.3 觀察指標(biāo) ①心肌酶情況:在治療前后取兩組患兒肘靜脈血3ml,分離血清,采用酶耦聯(lián)測定法測定血清肌酸激酶(CK),采用連續(xù)檢測法測定乳酸脫氫酶(LDH),采用免疫抑制法測定天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)。②相關(guān)血清標(biāo)本指標(biāo):在治療前后采用分析試劑盒提取兩組患兒總核糖核苷酸(RNA)并溶于無核糖核苷酸酶水中,以U6為內(nèi)參定量測定血清微小RNA-21(miR-21)、微小RNA-451(miR-451)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS25.0軟件處理本次研究數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用(±s)表示,組間、組內(nèi)比較行獨(dú)立、配對樣本t檢驗(yàn),P<0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組心肌酶情況比較 治療前兩組血清CK、LDH、AST間的差異不顯著(P>0.05),治療后實(shí)驗(yàn)組的血清CK、LDH、AST顯著低于對照組(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患兒心肌酶情況比較(±s,U/L)

        表1 兩組患兒心肌酶情況比較(±s,U/L)

        組別 例數(shù) CK t P LDH t P AST t P治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 67 603.67±124.55 231.96±45.18 22.964 0.000 168.29±24.38 73.47±17.96 25.631 0.000 65.36±16.52 42.88±12.43 8.300 0.000實(shí)驗(yàn)組 67 610.33±116.02 154.28±31.49 31.051 0.000 162.17±29.32 58.28±10.45 27.320 0.000 64.28±15.46 30.47±7.58 16.073 0.000 t 0.320 11.426 1.314 5.984 0.391 6.977 P 0.749 0.000 0.191 0.000 0.697 0.000

        2.2 兩組相關(guān)血清標(biāo)本指標(biāo)比較 治療前兩組血清miR-21、miR-451間的差異不顯著(P>0.05),治療后實(shí)驗(yàn)組的血清miR-21顯著低于對照組,血清miR-451顯著高于對照組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組相關(guān)血清標(biāo)本指標(biāo)比較(±s,U6)

        表2 兩組相關(guān)血清標(biāo)本指標(biāo)比較(±s,U6)

        組別 例數(shù) miR-21 t P miR-451 t P治療前 治療后 治療前 治療后對照組 67 0.73±0.85 0.36±0.08 3.547 0.001 9.29±1.34 12.36±1.63 11.909 0.000實(shí)驗(yàn)組 67 0.78±0.73 0.19±0.04 6.606 0.000 9.24±1.52 14.90±1.29 23.239 0.000 t 0.365 15.558 0.202 10.002 P 0.715 0.000 0.840 0.000

        3 討論

        VMC發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,研究[5]表明機(jī)體在感染后產(chǎn)生的自身免疫可增加細(xì)胞膜的通透性,引起心肌能量代謝的障礙,進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。目前臨床治療主要以利巴韋林和維生素C為主,其兩者結(jié)合可有效降低細(xì)胞毒性的侵襲,改善患兒的心肌營養(yǎng)代謝,緩解心慌、氣短的癥狀,但治療周期較長,不利于預(yù)后[6]。

        磷酸肌酸鈉主要成分為磷酸肌酸二鈉鹽四水合物,可通過抑制血小板的聚集,改善心肌局部缺血微循環(huán),進(jìn)而調(diào)節(jié)整體的血液循環(huán),達(dá)到營養(yǎng)心肌的作用。研究[7]表明,VMC的發(fā)病可能與自身免疫缺乏有關(guān),患兒對于病原微生物的抵抗程度較弱,而免疫球蛋白的補(bǔ)充可促進(jìn)抗原-抗體復(fù)合物的生成,增強(qiáng)免疫系統(tǒng)效應(yīng)分子,阻斷病原體對機(jī)體的危害,進(jìn)而維持正常心肌細(xì)胞的代謝功能。VMC患兒的心肌細(xì)胞壞死后會(huì)使大量的心肌酶原釋放入血,使得CK在心肌受損后短時(shí)間內(nèi)迅速升高,與LDH、AST一同廣泛存在于心肌、肝臟等組織中,對心肌纖維組織產(chǎn)生負(fù)面影響[8]。本研究結(jié)果顯示,治療后實(shí)驗(yàn)組的血清CK、LDH、AST顯著低于對照組,說明磷酸肌酸鈉聯(lián)合免疫球蛋白治療兒童VMC可減少心肌酶的釋放。薛貽敏等[9]的研究中建立小鼠模型,結(jié)果發(fā)現(xiàn)在小鼠心肌間質(zhì)膠原纖維在異常增生的狀態(tài)下,心肌功能收縮會(huì)使miR-21的表達(dá)量上調(diào)。另外有研究[10]表明miR-451存在于VMC發(fā)病的不同時(shí)期,在受損心肌組織中,miR-451表達(dá)量異常下降,與病情嚴(yán)重程度成負(fù)相關(guān)。磷酸肌酸鈉中的磷酸肌酸分子具有高能磷酸鍵,可作為組織內(nèi)的能量載體,有利于二磷酸腺苷直接轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷,維持心肌能源的儲備,而聯(lián)合免疫球蛋白后可通過Ca+載體更好的結(jié)合卵磷酸和核酸,有助于激活補(bǔ)體系統(tǒng),調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞的釋放,兩藥協(xié)調(diào)可影響微小RNA的活化,抑制氧自由基的合成,利于提高臨床療效[11-12]。本研究結(jié)果顯示,治療后實(shí)驗(yàn)組的血清miR-21顯著低于對照組,血清miR-451顯著高于對照組。

        綜上所述,磷酸肌酸鈉聯(lián)合免疫球蛋白治療VMC可減少患兒心肌酶的釋放,通過降低miR-21表達(dá),升高miR-451表達(dá)有效修復(fù)受損的心肌細(xì)胞,提高臨床療效,而本研究方法對兒童VMC預(yù)后的影響有待進(jìn)一步隨訪探究。

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