河南省南陽市第三人民醫(yī)院（473000）朱琳

冠脈多支病變重度狹窄為臨床高危性心血管疾病，具有并發(fā)癥多、預(yù)后差等特點(diǎn)，多表現(xiàn)為胸骨后發(fā)作性燒灼樣、窒息樣疼痛，且疼痛可牽涉至身體其他部位，伴有心悸、胸悶、乏力等不適。嚴(yán)重?fù)p害患者身心健康，降低生活質(zhì)量。尼可地爾屬抗心絞痛藥物，具有擴(kuò)張冠脈、抑制冠脈痙攣等作用；體外反搏（External Counterpulsation，ECP）為臨床治療冠脈病變常用方法，可通過借助體外無創(chuàng)按壓改善機(jī)體組織臟器缺氧缺血狀態(tài)[1]。本研究觀察了尼可地爾聯(lián)合體外反搏治療冠脈多支病變重度狹窄患者的臨床療效，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院冠脈多支病變重度狹窄患者92例（2019年7月-2020年8月），根據(jù)治療方案不同分為對照組（46例）和觀察組（46例），對照組男24例，女22例，年齡60-75歲，平均年齡（66.57±2.69）歲；病程0.7-18年，平均病程（14.12±0.79）年；合并疾?。焊咧Y7例，不穩(wěn)定型心絞痛11例；觀察組男26例，女20例，年齡58-73歲，平均年齡（65.96±2.45）歲；病程0.8-17年，平均病程（13.98±0.88）年；合并疾?。焊咧Y9例，不穩(wěn)定型心絞痛10例；兩組患者基線資料無顯著差異（P＞0.05），且研究經(jīng)我院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床檢查（心電圖等）確診為冠脈多支病變重度狹窄患者；均符合美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級II-III級患者[2]；患者或家屬知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：膽源性疾病或頸椎病等其他因素引起的胸痛患者；合并急性心肌梗死等嚴(yán)重心臟疾病患者；合并嚴(yán)重免疫系統(tǒng)疾病患者；伴有消化道出血、凝血功能障礙患者；合并惡性腫瘤患者。

1.3 方法 兩組均給予常規(guī)藥物治療，依病情給予吸氧，降脂等治療，心絞痛發(fā)作時(shí)舌下含服硝酸甘油。

1.3.1 對照組 采用尼可地爾治療，口服，5mg/次，3次/d。

1.3.2 觀察組 對照組基礎(chǔ)上采用ECP治療。每次均持續(xù)1h，首次反搏未能適應(yīng)患者可適當(dāng)減少30-40min，后每日遞增，直至患者適應(yīng)每天反搏時(shí)間1h。反搏前過度緊張者或心率過快者，分別給予減慢心率或鎮(zhèn)靜處理。兩組均持續(xù)治療4周。

1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者心電圖檢測為正常，心絞痛發(fā)作次數(shù)至少減少75%以上；有效：心電圖檢測部分恢復(fù)正常，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%-75%；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行剩斤@效率+有效率。

1.5 觀察指標(biāo) ①比較兩組臨床療效。②比較兩組心功能指標(biāo)[左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）]。采用彩色多普勒超聲診斷儀器檢測。③比較兩組炎性因子[超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）]水平。抽取患者治療前后清晨空腹靜脈血3ml，靜置2h，常規(guī)離心處理（3000r/min，15min），分離上層血清。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）及配套試劑（上海酶聯(lián)）嚴(yán)格按照試劑盒檢測步驟操作檢測。④比較兩組不良反應(yīng)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 兩組治療后臨床療效比較，觀察組93.48%（43/46）高于對照組的67.39%（31/46）（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組心功能指標(biāo)對比 治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF對比無顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組LVEDD、LVESD均低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

時(shí)間 組別 例數(shù) LVEDD（mm） LVESD（mm） LVEF（%）治療前觀察組 46 62.96±6.12 40.78±5.67 41.31±7.03對照組 46 63.17±5.79 41.21±5.93 40.76±6.69 t 0.169 0.356 0.385 P 0.866 0.723 0.701治療后觀察組 46 46.57±4.49 30.23±3.52 64.35±9.63對照組 46 55.59±5.26 35.86±4.87 55.62±7.96 t 8.846 6.355 4.739 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 兩組炎性因子對比 治療前，兩組hs-CRP、MMP-2、IL-6對比無顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組hs-CRP、MMP-2、IL-6均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎性因子比較（±s，ng/L）

表3 兩組炎性因子比較（±s，ng/L）

時(shí)間 組別 例數(shù) hs-CRP MMP-2 IL-6治療前觀察組 46 15.18±3.45 115.36±22.89 356.64±35.86對照組 46 14.79±3.57 116.14±23.03 358.32±36.24 t 0.533 0.289 0.161 P 0.596 0.774 0.873治療后觀察組 46 5.36±1.58 58.67±7.24 259.78±23.62對照組 46 8.69±2.64 69.46±9.31 288.31±27.11 t 7.341 6.205 3.864 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.4 兩組不良反應(yīng)對比 治療后兩組不良反應(yīng)率對比無顯著差異（P＞0.05），見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]

3 討論

冠脈多支病變重度狹窄為臨床多發(fā)心血管疾病，好發(fā)于老年群體，因該病危害性高且治療難度較大，導(dǎo)致其病死率及致殘率較高，威脅患者生命安全。因此，采取及時(shí)有效治療手段，控制患者病情發(fā)展為臨床首要任務(wù)[2]。

尼可地爾為一種混合作用藥物，既可作為通道開放劑（K-ATP），亦可作為釋放劑（CO）。其主要通過激活線粒體K-ATP通道，降低缺血再灌注時(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮損傷程度，從而減少冠脈痙攣；也可通過維持缺血狀態(tài)下線粒體活性，增加細(xì)胞內(nèi)鈉、磷酸肌酸含量，達(dá)到保護(hù)及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈等作用；此外，尼可地爾同時(shí)具有硝酸鹽類藥物性質(zhì)，可直接擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心臟供血，進(jìn)而有效改善患者心肌缺血，降低心絞痛發(fā)生頻率[3]。ECP為一種臨床治療冠脈多支病變新型方式，此方式可有效增加心肌血液供應(yīng)及灌注壓，達(dá)到改善患者心肌缺血等目的；其主要作用機(jī)制為：①建立側(cè)支循環(huán)，降低心臟負(fù)荷。②促進(jìn)血管內(nèi)皮切應(yīng)能力提升，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而延緩動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展。③提升心臟舒張壓，加快冠狀動(dòng)脈血液流速，達(dá)提升心肌灌注量等作用[4-5]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組臨床療效高于對照組，且觀察組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05），提示聯(lián)合治療可有效減輕心功能損傷。

hs-CRP為一種炎性反應(yīng)指標(biāo)，可沉積于早期動(dòng)脈硬化斑塊，為引發(fā)心血管疾病重要因素之一；MMP-2常引發(fā)不穩(wěn)定斑塊發(fā)展形成，其水平越高，冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑越狹窄；IL-6為一種多效性細(xì)胞因子，當(dāng)其水平升高，可致細(xì)胞炎性生長[6]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組hs-CRP、MMP-2、IL-6均低于對照組（P＜0.05），提示聯(lián)合用藥可有效改善機(jī)體炎性反應(yīng)。

綜上可知，尼可地爾聯(lián)合ECP治療冠脈多支病變重度狹窄患者臨床療效確切，可有效降低患者心絞痛的發(fā)生頻率，改善患者心功能，且安全性良好。