陳捷
大慶市第五醫(yī)院急診科,黑龍江 大慶 163714
缺血性腦血管病,臨床上該病也有缺血性腦卒中的別稱(chēng),發(fā)病機(jī)制是因?yàn)榛颊吣X供血?jiǎng)用}粥樣硬化,進(jìn)而出現(xiàn)血栓,令患者腦部供血功能趨于紊亂。隨著人們生活質(zhì)量的提升,垃圾食品、油炸食品的增多,都在無(wú)形中增加缺血性腦血管病的發(fā)病率[1]。有關(guān)臨床資料表明,引發(fā)缺血性腦血管病的各類(lèi)病癥中,糖尿病致病率較高,嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。基于此,加強(qiáng)對(duì)缺血性腦血管病合并糖尿病治療方式的研究,對(duì)臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展有重要意義,應(yīng)引起臨床的重視[2]。該研究以該院2019年8月—2020年8月期間收治的42例缺血性腦血管病合并糖尿病患者為研究樣本,討論銀杏達(dá)莫注射液治療方式對(duì)缺血性腦血管病合并糖尿病的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇該院收治的42例缺血性腦血管病合并糖尿病患者為研究樣本,所有患者均符合國(guó)家相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)隨機(jī)原則,將所有患者分成對(duì)照組與研究組,每組21例。對(duì)照組中男性13例,女性8例;年齡48~79歲,平均為(65.16±9.76)歲。研究組中男性12例,女性9例;年齡49~82歲,平均為(67.04±10.59)歲。兩組患者在性別比例、年齡方面對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):患者意識(shí)清醒,能和醫(yī)護(hù)人員正常交流,且自愿簽署知情同意書(shū)參與研究。排出標(biāo)準(zhǔn):患者存在全身疾病或有影響研究結(jié)果的血液系統(tǒng)疾病。
兩組患者均服用降糖藥和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥。在治療方式上,對(duì)照組患者采用復(fù)方丹參注射液治療,將250 mL 0.9%濃度的生理鹽水和20 mL復(fù)方丹參注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字Z14020264)充分混合(混合液也可選擇5%濃度葡萄糖溶液),用靜脈滴注的方式給藥,注射1次/d,14 d為1個(gè)療程。
研究組患者采用銀杏達(dá)莫注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字H2202 6140)進(jìn)行治療,選擇20 mL銀杏達(dá)莫注射液,和250 mL 0.9%濃度的生理鹽水或同樣劑量的5%濃度葡萄糖溶液充分混合,用靜脈滴注的方式給藥,注射1次/d,14 d為1個(gè)療程。
對(duì)兩組患者臨床治療有效率進(jìn)行對(duì)比。治療標(biāo)準(zhǔn)分成4個(gè)等級(jí),若患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低幅度在90%~100%之間,有自理能力,沒(méi)有出現(xiàn)因病致殘的現(xiàn)象,則為治愈;若患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低幅度在45%~89%之間,部分情況可以自理,病殘等級(jí)在1~3之間,則為顯效;若患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低幅度在20%~44%之間,沒(méi)有明顯改善病情情況,即為有效;若患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低或增加幅度在20%以下,甚至病情趨于嚴(yán)重,即為無(wú)效。治療有效率=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。與此同時(shí),記錄兩組患者在治療前與治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分,以及不同指標(biāo)(纖維蛋白原、三酰甘油、血漿黏度)改善狀況,進(jìn)行組間對(duì)比。
采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件予以數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用()表示,組間差異比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3]。
研究組治療有效率為95.24%,對(duì)照組治療有效率為57.14%,兩組相比,研究組顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.400,P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床治療有效率對(duì)比[n(%)]
兩組患者在治療前,評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)過(guò)治療后,兩組患者神經(jīng)功能缺損程度情況都呈顯著下降趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.385、5.185,P<0.05),研究組評(píng)分情況相較于對(duì)照組更低,組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.395,P=0.021)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比[(),分]
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比[(),分]
組別 治療前 治療后 t值 P值對(duì)照組(n=21)研究組(n=21)t值P值19.73±8.47 18.64±8.35 0.420 0.677 10.24±5.16 6.74±4.27 2.395 0.021 4.385 5.185<0.001<0.001
兩組患者治療前,纖維蛋白原、三酰甘油、血漿黏度等指標(biāo)對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)過(guò)治療,研究組各項(xiàng)指標(biāo)情況明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.312,P=0.026;t=3.907,P<0.001;t=2.946,P=0.017)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者治療前后不同觀察指標(biāo)情況對(duì)比
表3 兩組患者治療前后不同觀察指標(biāo)情況對(duì)比
組別 時(shí)間 纖維蛋白原(g/L) 三酰甘油(mPa·s) 血漿黏度(mmol/L)對(duì)照組(n=21)研究組(n=21)治療前治療后治療前治療后4.43±0.61 4.19±0.52 4.51±0.79 3.67±0.89 2.31±0.23 1.78±0.31 2.28±0.26 1.47±0.19 1.86±0.32 1.84±0.31 1.85±0.20 1.65±0.16
缺血性腦血管病有腦缺血性疾病的別稱(chēng),包含各種程度的缺血性腦血管疾病。缺血性腦血管病致病原因較多,病理機(jī)制相對(duì)復(fù)雜,但是盡管病因存在差異,但是基本為三個(gè)病理過(guò)程框架:血流動(dòng)力學(xué)變化、血液成分改變以及血管壁病變[4-5]。總體來(lái)說(shuō),任何可能對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、血液成分以及血管壁功能結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響的因素,都可能成為缺血性腦血管病的致病誘因。缺血性腦血管病可能引起動(dòng)脈肌纖維發(fā)育不良、動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓動(dòng)脈硬化、血管痙攣等疾病,或者以惡性淋巴瘤血管性病變?yōu)榇淼难合到y(tǒng)疾病,以心內(nèi)膜炎、瓣膜病、心臟黏液瘤為代表的心臟病[6-7]。
糖尿病是缺血性腦血管病的重要并發(fā)癥,也是大血管病變中相對(duì)常見(jiàn)的一種類(lèi)型,可能引起較高致殘率和致死率,因此備受當(dāng)前臨床醫(yī)學(xué)所重視。當(dāng)前社會(huì)環(huán)境下,人口老齡化問(wèn)題不容忽視,再加上人們生活壓力較大,很多腦力勞動(dòng)工作者都處于身體亞健康的狀態(tài),這也在一定程度上,間接提高了缺血性腦血管病的發(fā)病概率[8-9]。對(duì)于缺血性腦血管病合并糖尿病,自古以來(lái),便存在對(duì)該病的記載,盡管臨床觀點(diǎn)不盡相同,但是各家都在氣陰兩虛的觀點(diǎn)上不謀而合[10-11]。相關(guān)臨床資料顯示,糖尿病患者血管病變位置分布較廣,無(wú)論是靜脈、動(dòng)脈還是毛細(xì)血管,都有病變的可能。高血糖可以在不同發(fā)病機(jī)制的作用下,損傷患者血管內(nèi)皮細(xì)胞,對(duì)微循環(huán)產(chǎn)生直接影響,進(jìn)而在體內(nèi)小血管處出現(xiàn)病變。也有一些臨床動(dòng)物實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)資料支持,高血糖可能會(huì)對(duì)心腦血管梗死患者的疾病,造成極為不利的影響[12-13]。究其原因,主要是因?yàn)楦哐强梢源龠M(jìn)梗死灶面積增加,使該部位的水腫情況趨于嚴(yán)重?;诖?,如果糖尿病患者患病時(shí)間較長(zhǎng),若出現(xiàn)了輕微癥狀的心腦血管梗死現(xiàn)象,應(yīng)該第一時(shí)間去醫(yī)院就診,對(duì)血糖水平進(jìn)行科學(xué)控制,從而治療糖尿病,緩解缺血性腦血管病的癥狀[14-15]。
當(dāng)前臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展背景下,控制血糖的藥物有很多。但是針對(duì)缺血性腦血管病合并糖尿病患者,是否采用同樣治療方法,臨床還需要進(jìn)行驗(yàn)證。而且一味控制血糖,很容易引發(fā)低血糖癥狀[16]。該研究提及的銀杏達(dá)莫注射液,主要成分為銀杏葉提取物。有關(guān)研究顯示,銀杏達(dá)莫注射液,可以顯著改善患者腦部血液循環(huán)情況,并對(duì)血小板凝聚作用,起到很好的抑制效果。若銀杏達(dá)莫具備較高雙嘧啶濃度,還能夠在作用于人體時(shí),起到釋放抗血小板因子的效果[17]。除了雙嘧啶、銀杏葉提取物等成分,銀杏達(dá)莫中還存在一定含量的白果內(nèi)酯,可以起到對(duì)血小板活化因子拮抗的效果。也有一定銀杏內(nèi)酯,可以阻斷PAF受體,避免PAF受體進(jìn)一步誘導(dǎo)血小板聚集?;阢y杏達(dá)莫的各類(lèi)成分,可以有效增加患者腦部供血量,擴(kuò)張腦血管和冠狀動(dòng)脈血管,顯著改善患者腦皮質(zhì)各項(xiàng)功能[18]。
該研究以復(fù)方丹參注射液治療為對(duì)照組,以銀杏達(dá)莫注射液治療為研究組,經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn),研究組治療有效率為95.24%,對(duì)照組治療有效率為57.14%,兩組相比,研究組顯著高于對(duì)照組(χ2=8.400,P<0.05);兩組患者在治療前,評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)過(guò)治療后,兩組患者神經(jīng)功能缺損程度情況呈顯著下降趨勢(shì)(P<0.05),研究組評(píng)分情況相較于對(duì)照組更低(P<0.05)。兩組數(shù)據(jù)證明銀杏達(dá)莫注射液可以使患者取得更好的預(yù)后康復(fù)效果,實(shí)現(xiàn)患者神經(jīng)功能的有效恢復(fù)。另外,兩組患者在治療前,纖維蛋白原、三酰甘油、血漿黏度等指標(biāo)的對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)過(guò)治療,研究組各項(xiàng)指標(biāo)情況明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。同時(shí)可以證明銀杏達(dá)莫治療效果更為顯著,患者各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)情況更加明顯。
綜上所述,針對(duì)糖尿病進(jìn)行治療,重視控制血糖的同時(shí),可以將銀杏達(dá)莫注射液作為重要的治療方案,從而改善患者神經(jīng)缺損程度,強(qiáng)化治療效果。