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        通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性心肌梗死患者炎性因子及心肌梗死面積的影響

        2021-09-08 07:19:10潘琳
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年25期
        關(guān)鍵詞:通心絡(luò)氯吡格雷

        潘琳

        (朝陽(yáng)市中心醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧 朝陽(yáng) 122000)

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床上常見的突發(fā)性心血管疾病,主要是指冠狀動(dòng)脈持續(xù)性、急性缺氧缺血引起的心肌壞死性疾病,患者常會(huì)有持久且劇烈的胸痛、煩躁、乏力、心率異常等癥狀,嚴(yán)重者發(fā)病時(shí)會(huì)有瀕臨死亡感[1-2]。AMI 發(fā)病急且病情變化較快,需及早發(fā)現(xiàn)并采取有效的治療,最大限度地減少該病對(duì)患者心血管、呼吸系統(tǒng)等損傷。對(duì)AMI實(shí)施常規(guī)藥物治療,雖然可緩解癥狀,但療效有限,且會(huì)引發(fā)心力衰竭等并發(fā)癥,而中西醫(yī)結(jié)合治療可提高療效,減少并發(fā)癥發(fā)生[3-4]?;诖?,本研究采用通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療AMI 患者,旨在探討該方案對(duì)患者炎性因子及心肌梗死面積的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2017年1月至2019年3月本院收治的AMI患者120例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各60例。對(duì)照組男31例,女29例;年齡34~73歲,平均(52.19±9.17)歲;病程2~12 h,平均(6.23±2.54)h;梗死部位:下壁18例,前壁22例,前間壁20例;基利普(Killip)分級(jí):Ⅰ級(jí)17例,Ⅱ級(jí)28例,Ⅲ級(jí) 15 例。觀察組男 32 例,女 28 例;年齡35~74 歲,平均(52.28±9.21)歲;病程1~12 h,平均(6.20±2.50)h;梗死部位:下壁 17 例,前壁 22 例,前間壁 21 例;Killip 分級(jí):Ⅰ級(jí) 18 例,Ⅱ級(jí)26 例,Ⅲ級(jí)16 例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn),參照《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]中的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):心肌損傷生物標(biāo)志物升高,或心電圖呈現(xiàn)病理性Q 波,或冠狀造影檢查冠狀內(nèi)有血栓。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn),參照《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]中的氣滯血瘀證,主癥:心胸滿悶,陣發(fā)刺痛,常欲嘆息,痛有定處,且在情緒不好時(shí)癥狀會(huì)被誘發(fā)或加重;次癥:面色黧黑,皮膚呈現(xiàn)瘀斑,嘴唇及指甲青紫;舌脈:舌底靜脈曲張,舌質(zhì)呈暗紫色,有紫色的點(diǎn)狀或斑狀,舌苔薄,脈象弦澀。

        1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):均符合上述中、西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡均<75歲;均為首次發(fā)病,且發(fā)病時(shí)間<12 h。排除標(biāo)準(zhǔn):凝血功能障礙,或心率失常者;腦出血或活動(dòng)性出血者;對(duì)本研究中藥物過(guò)敏者。

        1.4 方法 兩組入院后均給予吸氧、鎮(zhèn)痛、溶栓、抗凝等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組口服氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035,規(guī)格:75 mg),首次用藥每次300 mg,之后減少至每次75 mg,每天1次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通心絡(luò)膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字Z19980015,規(guī)格:0.26 g/粒),每次2~4粒,每天3次。兩組治療時(shí)間均為2周。

        1.5 觀察指標(biāo) ①炎性因子:采集患者空腹肘靜脈血3 mL,離心處理后取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)患者血漿中超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。②心肌梗死面積:采用塞爾維斯特磁共振血管造影(Selvester QRS)積分系統(tǒng)分析計(jì)算心電圖檢查指標(biāo)值,并計(jì)算心肌梗死面積[6]。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“”表示,行t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組炎性因子水平比較 治療前,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均低于治療前,且觀察組均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組炎性因子水平比較()

        表1 兩組炎性因子水平比較()

        注:hs-CRP,超敏C反應(yīng)蛋白;IL-6,白介素-6,TNF-α,腫瘤壞死因子。與本組治療前比較,aP<0.05

        TNF-α(ng/mL)時(shí)間 組別hs-CRP(mg/L)IL-6(pg/mL)8.49±4.25 8.51±4.27 0.026 0.980 5.31±2.14a 3.27±2.01a 5.382 0.000治療前治療后對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)t值P值對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)t值P值9.53±5.42 9.64±5.47 0.111 0.912 4.17±2.38a 2.23±1.47a 5.372 0.000 40.18±10.21 41.23±10.34 0.560 0.577 30.52±5.74a 24.16±5.30a 6.306 0.000

        2.2 兩組心肌梗死面積比較 治療前,兩組心肌梗死面積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,兩組心肌梗死面積均小于治療前,且觀察組小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組心肌梗死面積比較(,%)

        表2 兩組心肌梗死面積比較(,%)

        組別對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)t值P值治療前23.96±3.51 24.03±3.48 0.110 0.913治療后20.14±2.73 17.05±2.54 6.419 0.000 t值6.654 12.549 P值0.000 0.000

        3 討論

        近年來(lái),AMI發(fā)病率在我國(guó)明顯上升,多與人們的生活節(jié)奏加快、心理壓力逐漸增大及日常不良的生活習(xí)慣等外在因素有關(guān),也與機(jī)體自身性疾病有關(guān),如糖尿病、血脂代謝異常、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等,其中冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是AMI發(fā)生的基礎(chǔ)[7-8]。

        炎癥反應(yīng)參與AMI 的整個(gè)病理過(guò)程,可直接反映AMI的治療效果,臨床上常通過(guò)檢測(cè)血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平來(lái)檢測(cè)機(jī)體的炎癥反應(yīng),其中hs-CRP 是一種急性期的非特異性反應(yīng)蛋白,其水平高低可反映動(dòng)脈粥樣斑塊炎性反應(yīng)度,當(dāng)機(jī)體發(fā)生AMI后,其水平急劇上升;IL-6是一種白細(xì)胞趨化因子,是炎癥反應(yīng)的遞質(zhì)之一;TNF-α 是巨噬細(xì)胞應(yīng)對(duì)細(xì)菌感染產(chǎn)生的細(xì)胞因子,參與免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng),在機(jī)體發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)增多。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及心肌梗死面積均低于治療前,且觀察組均低于對(duì)照組(P<0.05),表明通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療AMI患者效果顯著,可降低患者炎癥反應(yīng),且可減少心肌梗死面積。分析原因?yàn)?,氯吡格雷是血小板聚集抑制劑,?duì)二磷酸腺苷(ADP)與其血小板受體結(jié)合有選擇抑制作用,可抑制ADP 介導(dǎo)的血小板激活,減少血栓形成,在此過(guò)程中,也起到抑制炎癥介質(zhì)釋放效應(yīng)的作用。通心絡(luò)膠囊是由水蛭、人參、土鱉蟲、冰片、蜈蚣等加工制成,方中水蛭具有通經(jīng)、逐淤、破血功效;人參可生津安神、復(fù)脈固脫、補(bǔ)充元?dú)?;土鱉蟲可治瘀血經(jīng)閉、筋骨折傷及癥瘕痞塊;冰片可清熱止痛、開竅醒神;蜈蚣可通絡(luò)止痛、攻毒散結(jié)、息風(fēng)鎮(zhèn)痙。諸藥合用具有抗炎消腫、通絡(luò)止痛、益氣活血功效[9-10]。同時(shí),現(xiàn)代藥理學(xué)表明,水蛭可溶解血栓,預(yù)防血栓形成,亦可改善心血管功能,減輕病灶周圍炎癥和水腫,改善血流循環(huán);人參可提高機(jī)體免疫功能,抗休克、強(qiáng)心,能刺激骨髓的造血功能;土鱉蟲可改善心腦血管功能,對(duì)白細(xì)胞有抑制作用;冰片具有抗炎、抗菌及抗生育作用,對(duì)感覺神經(jīng)有較輕微的刺激作用,可止痛、防腐;蜈蚣具有抗炎、抗腫瘤、鎮(zhèn)痛及增加心肌收縮力的功能。因此,氯吡格雷與通心絡(luò)膠囊聯(lián)合使用,作用更強(qiáng),可顯著改善患者血管微循環(huán)完整性和內(nèi)皮功能,使斑塊消退,降低動(dòng)脈硬化程度,從而促進(jìn)心肌灌注,改善心功能和心肌缺血癥狀,降低炎癥反應(yīng)。

        綜上所述,AMI患者實(shí)施通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療效果顯著,可降低患者炎癥反應(yīng),減少心肌梗死面積。

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