趙津儀

急性心肌梗死又被稱為是心肌梗塞,因為冠狀動脈閉塞引發(fā)的疾病,導(dǎo)致心肌的供血以及供氧受到非常嚴(yán)重的影響,部分心肌因為嚴(yán)重持久性缺血而引起局部壞死,臨床癥狀包括是胸骨后疼痛、心律失常、休克以及心力衰竭,對患者的危害較大,需進行及時的干預(yù)治療。PCI通過快速開通閉塞以及狹窄冠脈的方式恢復(fù)心肌血供,屬于臨床急救較為重要的方法,可以及時對疾病進行緩解,挽救患者生命。但是在使用該方法治療的過程中仍存在一些問題,包括無復(fù)流、慢血流等,無法滿足心肌再灌注的需求,心肌缺血的情況依然持續(xù),疾病進一步發(fā)展,可引起心力衰竭、再發(fā)梗死以及惡性心律失常等問題,對治療非常不利,為了解決這一問題,臨床提出使用即刻康復(fù)護理的方式,通過術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練可以提升心肌功能,以減少各種不良事件［1］。本文對術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練對急性心肌梗死PCI患者康復(fù)情況的影響進行分析,研究如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2012年1月～2014年1月救治的120例急性心肌梗死患者,上述患者均實施PCI手術(shù),納入標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛發(fā)作>12 h；②經(jīng)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)相鄰≥2個導(dǎo)聯(lián)ST短時抬高；③滿足PCI各項指標(biāo)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①已經(jīng)實施PCI手術(shù)；②左心室射血分?jǐn)?shù)<40%；③肝腎功能不全。依據(jù)盲選法將患者分為對照組與實驗組,各60例。對照組男女比例為35∶25,年齡52～76歲,平均年齡(64.13±5.05)歲；實驗組男女比例為35∶25,年齡51～75歲,平均年齡(63.87±5.07)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組使用常規(guī)康復(fù)模式,術(shù)后進行疾病知識宣講,藥物使用指導(dǎo)等常規(guī)管理模式,配合手術(shù)實施,進行術(shù)后護理。

實驗組則使用術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練：①對入組患者疾病情況進行分析,結(jié)合患者疾病下達康復(fù)醫(yī)囑,責(zé)任護士對患者進行科學(xué)的風(fēng)險評估工作,一旦發(fā)現(xiàn)不符合條件的患者則及時反饋給醫(yī)生,對于符合條件患者則需要冠心病監(jiān)護病房(CCU)護士與介入中心護士進行全面的交接,結(jié)合患者自CCU轉(zhuǎn)入實訓(xùn)的時間開展訓(xùn)練,時間確定在每日的10:00與16:00。②在訓(xùn)練期間需要時刻監(jiān)控患者的各項指標(biāo),詳細(xì)記錄訓(xùn)練期間患者的心率與血壓,術(shù)后即可進行主動翻身和自行坐起,以2 h/次的頻率對加壓裝置進行減壓。術(shù)后12 h解除加壓裝置之后可進行上肢或下肢各個關(guān)節(jié)的自主活動,3次/d,24 h后可自主進食后給予呼吸肌訓(xùn)練,指導(dǎo)患者在床上自行洗漱,同時使用床邊坐位,主動進行關(guān)節(jié)活動,之后進行下床站立和熱身運動,在病房內(nèi),慢速行走,15～20 min/次,堅持2次/d。術(shù)后第4天開始進行病房內(nèi)活動以及體操等運動,步行使用中速,每次時間在20～15 min,2次/d。術(shù)后第5天則進行中速步行,距離為100～150 m,或者進行上下1層樓梯訓(xùn)練,2次/d。術(shù)后第6天中步速行走200～400 m,并上下2層樓梯,2次/d。③訓(xùn)練全程對患者情況進行監(jiān)控,一旦發(fā)現(xiàn)心區(qū)不適、疼痛、氣短氣促；心率>110 min/次,收縮壓較休息時上升30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者降低20 mm Hg；出現(xiàn)眩暈、頭痛以及缺血的癥狀等需要立即暫停訓(xùn)練。④訓(xùn)練中需關(guān)注患者的基本情況,一旦在訓(xùn)練的過程中出現(xiàn)情緒不穩(wěn)定,而患者身體無任何不適反應(yīng)的情況,進行科學(xué)的心理疏導(dǎo)工作,而對于配合度較差的患者,則耐心講康復(fù)訓(xùn)練的意義和使用必要性,以提升患者的配合度。

1.3觀察指標(biāo) 對比兩組心功能恢復(fù)質(zhì)量、炎性因子及氧化應(yīng)激因子水平、不良事件發(fā)生情況。①心功能恢復(fù)質(zhì)量：包括LVEDVI、LVESVI、LVEF。②炎性因子及氧化應(yīng)激因子：包括MMP-9、sVCAM-1、MDA、SOD。③不良事件：包括心律失常、心絞痛、心肌梗死等。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組心功能恢復(fù)質(zhì)量對比 實驗組LVEDVI、LVESVI低于對照組,LVEF高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能恢復(fù)質(zhì)量對比 ()

表1 兩組心功能恢復(fù)質(zhì)量對比 ()

注：與對照組對比,aP<0.05

2.2兩組炎性因子及氧化應(yīng)激因子對比 實驗組MMP-9、sVCAM-1、SOD水平均低于對照組,MDA水平高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組炎性因子及氧化應(yīng)激因子對比 ()

表2 兩組炎性因子及氧化應(yīng)激因子對比 ()

注：與對照組對比,aP<0.05

2.3兩組不良事件發(fā)生情況對比 實驗組不良事件發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組不良事件發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死實施PCI非常關(guān)鍵,可以將閉塞的血管進行開通,快速恢復(fù)心肌位置的血供,但是該方法并未從根本上治療疾病,因此部分患者在治療之后會出現(xiàn)不良反應(yīng),而炎性以及氧化應(yīng)激反應(yīng)是引發(fā)不良事件的主要原因。MMP-9可引發(fā)心肌細(xì)胞外基質(zhì)降解,并發(fā)生斑塊破裂；sVCAM-1可導(dǎo)致局部炎性反應(yīng),使細(xì)胞進行大量聚集,因此在PCI術(shù)后需對上述問題進行分析,提出適宜的解決措施［2］。

本次研究結(jié)果顯示：實驗組LVEDVI、LVESVI、MMP-9、sVCAM-1、SOD水平低于對照組,LVEF、MDA水平高于對照組；實驗組不良事件發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練可以及早恢復(fù)PCI術(shù)后的冠脈功能,刺激冠脈的擴張,對側(cè)支循環(huán)進行改善,提升心肌血流的灌注,減少體內(nèi)兒茶酚胺的分泌,因此可以對心肌氧耗量進行有效控制［3］；術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練的使用可以改善心肌的供血,促進心肌細(xì)胞的自我修復(fù),并且增加血管自身的適應(yīng)性,因此對于心肌的微循環(huán)起到改善的作用,可有效消除炎性因子以及氧化應(yīng)激因子,減少不良事件的發(fā)生［4］；術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練可以盡早對運動通路上的神經(jīng)元進行刺激,調(diào)節(jié)興奮性,同時全面提升心肌的適應(yīng)能力,訓(xùn)練過程中一旦出現(xiàn)問題及時停止,整體的安全性較高,可有效控制不良反應(yīng)發(fā)生情況［5］。

綜上所述,急性心肌梗死PCI患者使用術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練可改善心功能指標(biāo),減少炎性因子釋放,糾正氧化應(yīng)激反應(yīng),并控制心臟不良反應(yīng)的發(fā)生,整體實施效果較好。