王英杰

心衰是人體心臟收縮或舒張功能障礙引起的心血管類疾病,早期心衰合并房顫可使心臟功能急速下降,心室射血驟然減少,患者預(yù)后差,死亡率高平［1,2］。臨床上應(yīng)用快速控制房顫的方法對挽救患者生命具有十分重要的意義。胺碘酮是臨床上常用的Ⅲ類抗心律失常藥物,能充分發(fā)揮β腎上腺素以及非競爭性α受體阻滯劑的作用,應(yīng)用于心衰合并房顫患者中具有十分顯著的治療效果［3］。為探討胺碘酮治療心衰合并房顫的療效,本院對106例心衰合并房顫患者開展研究,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年12月～2020年4月本院收治的106例心衰合并房顫患者作為研究對象,患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)及超聲心動(dòng)圖確定為心衰合并房顫,年齡均>18歲且均無嚴(yán)重肝腎疾病,無嚴(yán)重肺部疾病,無認(rèn)知障礙性疾病。將患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組,每組53例。對照組中男30例,女23例；年齡45～77歲,平均年齡(59.17±5.95)歲；心衰病程1～8年,平均心衰病程(2.81±1.73)年。觀察組中男31例,女22例；年齡47～77歲,平均年齡(58.79±6.07)歲；心衰病程1～7年,平均病程(2.93±1.67)年。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法 對照組患者應(yīng)用常規(guī)治療。根據(jù)患者病情,積極給予控制原發(fā)病、吸氧、強(qiáng)心利尿劑治療,糾正患者酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂,必要時(shí)應(yīng)用擴(kuò)血管藥物。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療,將150 mg胺碘酮加入5%葡萄糖注射液20 ml,緩慢靜脈推注,同時(shí)應(yīng)用微量注射泵靜脈泵入胺碘酮0.5 mg/min,劑量≤1800 mg/d,3 d為1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的臨床治療效果及治療前后左室射血分?jǐn)?shù)、炎癥因子水平。①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者癥狀明顯好轉(zhuǎn),心律轉(zhuǎn)為竇性心律,心功能改善≥2級；有效：心功能改善1級,未轉(zhuǎn)為竇性心律；無效：患者心功能未改善,仍持續(xù)快速房顫［4］。治療總有效率=顯效率+有效率。②炎癥因子包括白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α及超敏C反應(yīng)蛋白。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果比較(n,%)

2.2兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)比較 治療前,兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者左室射血分?jǐn)?shù)高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)比較(,%)

表2 兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)比較(,%)

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

2.3兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組患者白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較()

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

3 討論

隨著我國進(jìn)入老齡化時(shí)代,心血管疾病的發(fā)病率呈上升趨勢,同時(shí)心血管疾病也是我國中老年人死亡的主要原因,主要心血管疾病包括動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓導(dǎo)致缺血性心臟病、卒中和心衰等。心衰是多種心臟疾病發(fā)展的最終階段,疾病診斷后5年內(nèi)死亡率較高,已嚴(yán)重威脅人類健康,心衰使心臟射血能力降低,使冠狀動(dòng)脈灌注不足,心臟出現(xiàn)心律不齊或房顫［5-7］。房顫又使心衰加重,二者相互促進(jìn),相互影響,導(dǎo)致惡性循環(huán)?；颊叱霈F(xiàn)房顫后,雖不能造成患者死亡,短時(shí)間也不會威脅生命健康,但房顫能使血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,如患者有器質(zhì)性心臟疾病可使心功能進(jìn)一步惡化,導(dǎo)致心肌梗死甚至心源性休克發(fā)生,危及患者生命。對于心衰合并快速房顫的患者治療上應(yīng)評估血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)程度,進(jìn)行抗血栓治療；控制心室率,評估是否需要轉(zhuǎn)為竇性心律［8］。心衰合并房顫的常規(guī)處理措施包括快速糾正酸堿平衡及水電解質(zhì)紊亂、擴(kuò)張血管保證血液流通、利尿、應(yīng)用強(qiáng)心劑、控制原發(fā)疾病、防止病情惡化、吸氧增加血氧含量等,但治療效果不理想。胺碘酮是廣譜抗心律失常藥物,它能延長各部心肌組織動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期,降低竇房結(jié)自律性,從而糾正心律失常；胺碘酮還有輕度非競爭性的α、β腎上腺素受體阻滯劑的作用,能緩解心衰合并房顫患者血液循環(huán)阻力,減輕患者心功能損傷；胺碘酮還能抑制心臟鈣鈉等通道,緩解心肌缺血程度。胺碘酮可作為心衰合并房顫患者的首選藥物,此藥能將房顫轉(zhuǎn)為竇性心律,將心率控制在穩(wěn)定狀態(tài),如轉(zhuǎn)復(fù)失敗仍可較好控制心室率,但應(yīng)用過程中易出現(xiàn)低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯加重及心動(dòng)過緩等,因此應(yīng)用胺碘酮后應(yīng)監(jiān)測生命體征,定時(shí)測心率、心電圖,嚴(yán)格控制藥量［9-11］。為探討胺碘酮治療心衰合并房顫的臨床療效,本院對106例心衰合并房顫患者開展研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,觀察組患者左室射血分?jǐn)?shù)高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組患者白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述,胺碘酮治療心衰合并房顫療效確切,可明顯提高治療效果,改善心功能,降低機(jī)體炎癥反應(yīng),值得臨床推廣使用。