張晗，徐波，宋雷

1 臨床資料

患者男性56 歲，主因“發(fā)作性胸痛10年，再發(fā)5 個月”入院?；颊?010年12 月因胸痛發(fā)作診為急性下壁心肌梗死于右冠狀動脈（RCA）置入2.75 mm×18 mm 藥物洗脫支架（DES），術后規(guī)律服用指南推薦藥物。近2年患者癥狀反復再發(fā)，多次復查冠狀動脈造影提示支架內(nèi)再狹窄或原位病變進展，分別應用藥物洗脫球囊（DCB）或DES 治療（表1、圖1A～1D）。

表1 該例患者歷次冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)及介入治療情況

圖1 該例患者歷次冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)及介入治療情況

5 個月前患者再次出現(xiàn)活動相關胸痛，為進一步診治入院?；颊呒韧懈哐獕?、高脂血癥、2 型糖尿病、陳舊性腦梗死及椎動脈支架術病史。入院查體：體溫36.2℃，脈搏95 次/ min，呼吸20 次/min，血壓139/94 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音清，無干濕啰音；律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛；雙下肢不腫。院內(nèi)查血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、肌鈣蛋白、甲狀腺功能、炎癥指標等均無異常；低密度脂蛋白膽固醇1.8 mmol/L，糖化血紅蛋白7.6%；心電圖未見異常；超聲心動圖示左心室射血分數(shù)65%，無節(jié)段性室壁運動異常。入院后冠狀動脈造影示左冠狀動脈未見明顯異常，RCA 中段支架內(nèi)60%狹窄、遠段支架內(nèi)95%狹窄（圖1D）。選擇7F Judkins Right 4 指引導管，2.0 mm×15 mm 順應性球囊低壓力擴張后進行的光學相干斷層顯像（OCT）檢查提示遠段病變以纖維增生為主，中段存在嚴重支架膨脹不全，最小支架面積（MSA）1.41 mm2，基于OCT 計算的定量血流分數(shù)（OFR）為0.67，虛擬支架技術預測病變干預后OFR 約0.99。在OCT/OFR 指導下對病變進行充分預處理，至支架充分膨脹、殘余狹窄＜30%、OFR＞0.9 且無嚴重夾層后應用DCB 治療，最終造影結果滿意，MSA 6.53 mm2，OFR 為0.97（圖2A～2E）?；颊咝g后未見心電圖異常及肌鈣蛋白升高，術后12 個月臨床隨訪無缺血癥狀再發(fā)。

圖2 該例患者介入治療過程及OCT/OFR 測量結果

2 討論

支架內(nèi)再狹窄（ISR）始終是困擾介入醫(yī)生的關鍵問題，其形態(tài)學與發(fā)生機制存在顯著的異質性，包括生物學（如內(nèi)膜增生或新生動脈粥樣硬化）、機械性（支架膨脹不全或斷裂變形）和技術性因素（地理丟失或支架間縫隙）等[1-2]。OCT 雖然在判斷病變精細結構與機制方面作用獨特[3]，但并不能反映病變功能學特征，是其主要局限。基于導絲的血流儲備分數(shù)（FFR）評估則顯著延長手術時間與費用，不利于臨床普及。近年來迅速發(fā)展的基于造影的OFR在原發(fā)病變中與FFR 具有良好的一致性[4]，但在ISR 病變受支架邊緣影響準確性受限[5]。基于OCT影像計算的OFR 技術能夠規(guī)避前述不足，通過一次回撤同步獲得病變形態(tài)學與功能學信息，對ISR 病變性質與機制的判斷及其處理效果的評估具有顯著的優(yōu)越性[6]。

目前，臨床上通常使用OCT 判斷ISR 發(fā)生機制，指導病變預處理（普通球囊或棘突/切割球囊）、干預方法（藥物球囊或藥物支架）及器械尺寸的選擇。本病例中，首次使用OCT 聯(lián)合OFR 指導成功治療反復ISR 病變。通過OCT 影響，評估患者反復ISR的發(fā)生機制為支架膨脹不全（近端病變）及纖維性內(nèi)膜增生（遠端病變），提示其發(fā)生機制同時包括生物性因素與機械性因素；該技術基于OCT 影像，計算術前ISR 病變的OFR 為0.67，提示病變有功能學意義，無需額外的FFR 導絲及操作。在OCT 證實支架充分膨脹、殘余狹窄與功能學結果滿意的基礎上，對患者進行了DCB 治療，不僅達到了腔內(nèi)影像與功能學的優(yōu)化，同時也獲得了良好的臨床結果。目前的隨機對照臨床研究及薈萃分析發(fā)現(xiàn)，在特定人群尤其是預處理效果滿意的再狹窄患者中，DCB 可以達到與新一代藥物洗脫支架類似的臨床療效[7]。

本例整合了腔內(nèi)影像學與功能學評價的OCT/OFR 技術，能夠指導并優(yōu)化ISR 病變的個體化精準診療。今后更大規(guī)模的前瞻性臨床研究將進一步驗證其對患者遠期療效的影響。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突