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        白細胞介素-17和叉頭狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子3在子癇前期發(fā)病機制中的作用及剖宮產(chǎn)術(shù)后自控鎮(zhèn)痛對其表達的影響

        2021-09-02 08:58:12楊芬魏磊吳一帆王幸雙閆芳錢利軍趙李紅宋曄謝陽蘇惠斌
        安徽醫(yī)藥 2021年9期
        關(guān)鍵詞:明顯降低子癇硬膜外

        楊芬,魏磊,吳一帆,王幸雙,閆芳,錢利軍,趙李紅,宋曄,謝陽,蘇惠斌

        作者單位:蘇州市立醫(yī)院本部麻醉科,江蘇蘇州215002

        子癇前期是一種最為常見的妊娠并發(fā)癥,發(fā)病率約為2%~8%。子癇前期是指妊娠20周后新發(fā)的以高血壓、蛋白尿為主要臨床表現(xiàn)的癥候群,嚴重者可伴有全身多器官的損害,危及產(chǎn)婦及胎兒安全。其發(fā)病機制不詳,研究發(fā)現(xiàn)其可能與Th17細胞和Treg細胞之間的免疫失衡有關(guān)。椎管內(nèi)麻醉下剖宮產(chǎn)是重度子癇前期產(chǎn)婦常見的分娩方式,但術(shù)后產(chǎn)婦常受子癇前期病情恢復、術(shù)后疼痛等困擾。本研究擬對比超聲引導下雙側(cè)腹橫肌平面(transversus abdominis plane,TAP)阻滯復合靜脈泵自控鎮(zhèn)痛(PCIA)與硬膜外鎮(zhèn)痛,在重度子癇前期產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)術(shù)后疼痛控制及對外周血中白細胞介素-17(Interleukin,IL-17)和 叉頭狀螺旋 轉(zhuǎn)錄因子3(forkhead box protein 3,F(xiàn)oxp3)表達的影響,深入地去探究子癇前期的發(fā)病機制,為促進重度子癇前期產(chǎn)婦預后提供參考依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求,產(chǎn)婦知情同意。篩選2016年2月至2020年2月蘇州市立醫(yī)院確診的重度子癇前期(診斷標準參照《婦產(chǎn)科學》第8版)產(chǎn)婦149例,最后入選40例(3 d后哺乳),其中足月妊娠18例、未足月妊娠22例,年齡范圍為22~35歲;ASAⅡ~Ⅲ級;排除標準:ASAⅣ級及以上;局麻藥或阿片類藥物過敏;有穿刺和鎮(zhèn)痛禁忌;麻醉藥物依賴;慢性疼痛超過3月;原發(fā)性高血壓??;嚴重精神疾?。粐g(shù)期輸血、免疫治療史,放化療史;不良妊娠如復發(fā)性流產(chǎn)史;長期應用甾體類激素。選擇同時期產(chǎn)前檢查正常、自然分娩的健康孕婦20例為對照組。

        1.2 方法

        1.2.1

        分組模仿Ganapathy等、Pirrera等研究,按隨機數(shù)字表法分為兩組:超聲引導下雙側(cè)TAP阻滯復合PCIA組(T組),硬膜外自控鎮(zhèn)痛組(E組)。對照組(C組)為自然分娩的健康孕婦,每組20例。

        1.2.2

        麻醉方法入室后,開放上肢外周靜脈,心電、脈氧和無創(chuàng)血壓監(jiān)護。收縮壓160 mmHg及以上的產(chǎn)婦,靜注烏拉地爾12.5 mg降壓。L2-3間隙行椎管內(nèi)穿刺,見腦脊液流出后,蛛網(wǎng)膜下腔注入0.5%重比重羅哌卡因10~15 mg,給藥后硬膜外置管3 cm。翻身,硬膜外推注2%利多卡因3 mL試驗量,排除導管置入血管內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔。調(diào)節(jié)麻醉平面至T6。術(shù)中根據(jù)病人痛覺恢復情況,硬膜外間斷追加2%利多卡因4~5 mL。手術(shù)結(jié)束前30 min停止硬膜外給局麻藥。E組關(guān)腹膜時,硬膜外給予負荷量2 μg舒芬太尼(5 mL),術(shù)畢接硬膜外鎮(zhèn)痛泵,內(nèi)置0.15%羅哌卡因100 mL+0.04 mg/L舒芬太尼,自控給藥。

        1.2.3

        TAP阻滯手術(shù)結(jié)束,墊高操作側(cè),消毒鋪巾后,將超聲探頭(5~10 MHz線陣探頭,sonosite MTurbo,USA)置于臍下腋前線平行髂嵴處,調(diào)整探頭位置識別圖像,從淺到深:腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、腹橫肌。用一次性注射針旁開探頭2 cm處,以平緩的角度、平面內(nèi)技術(shù)進針,始終保持針尖在超聲的顯影下,針尖達腹內(nèi)斜肌和腹橫肌之間的腹橫肌筋膜平面時,注入0.375%羅哌卡因20 mL;同樣的方法行對側(cè)TAP阻滯。該組術(shù)后拔除硬膜外導管。術(shù)后48 h內(nèi),復合舒芬太尼50 μg+氟比洛芬200 mg生理鹽水稀釋至100 mL靜脈泵自控鎮(zhèn)痛(PCIA)。術(shù)后若產(chǎn)婦因切口疼痛難忍,需用阿片類藥物止痛者,表明TAP阻滯效果不理想,則不能入T組。

        1.2.4

        觀察指標于麻醉開始即刻(T)、術(shù)后6 h(T)、術(shù)后12 h(T)、術(shù)后24 h(T)和術(shù)后48 h(T)5個時間點抽取T組和E組產(chǎn)婦外周靜脈血2 mL;C組正常產(chǎn)婦于入院分娩時(T)抽取外周靜脈血2 mL。所有血標本分離血漿后,采用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)檢測血漿中IL-17和Foxp3的表達水平。用視覺模擬評分法(VAS)評估T組和E組產(chǎn)婦T、T、T和T靜止和咳嗽時疼痛的強度。隨訪記錄T組和E組產(chǎn)婦T收縮壓,鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù),皮膚瘙癢、尿潴留、惡心嘔吐發(fā)生例數(shù),胃腸道恢復時間,下床時間,住院時間及調(diào)查滿意度。

        2 結(jié)果

        三組產(chǎn)婦年齡、體質(zhì)量、分娩時孕周等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義;T組和E組產(chǎn)婦T收縮壓、蛋白尿、手術(shù)時間、術(shù)中失血量、圍術(shù)期補液量等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(

        P

        >0.05)。見表1。

        表1 三組重度子癇前期產(chǎn)婦的一般資料比較/±s

        T組和E組兩組間產(chǎn)婦靜止、咳嗽VAS評分差異無統(tǒng)計學意義(

        P

        >0.05)。T組、E組,T、T、T較T產(chǎn) 婦靜止、咳 嗽VAS評分 逐 漸降 低(

        P

        <0.01),見表2。

        表2 T組和E組重度子癇前期產(chǎn)婦術(shù)后各時點靜止和咳嗽時切口痛視覺模擬評分(VAS)比較/(分,±s)

        與C組比較,T組和E組T時IL-17水平明顯升高(均

        P

        <0.001)、Foxp3水平明顯降低(均

        P

        <0.001);T組和E組產(chǎn)婦,T較TIL-17水平明顯升高(均

        P

        <0.001)、Foxp3水平明顯降低(均

        P

        <0.001),T、T較TIL-17水平逐漸減低(均

        P

        <0.001)、Foxp3水平逐漸升高(均

        P

        <0.05),T與T差異無統(tǒng)計學意義(

        P

        >0.05);T較T,T較T、T、TIL-17水平明顯降低(均

        P

        <0.05)、Foxp3水平明顯升高(均

        P

        <0.05)。T和T,T組和E組間IL-17、Foxp3水平變化無差別(

        P

        >0.05);T和T,E組IL-17水平較T組明顯降低,E組Foxp3水平較T組明顯升高(均

        P

        <0.05)。見表3。

        表3 三組重度子癇前期產(chǎn)婦外周血中白細胞介素-17(IL-17)和叉頭狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子3(Foxp3)表達水平的變化/(ng/L,±s)

        T組和E組產(chǎn)婦,T收縮壓較T明顯降低(均

        P

        <0.001);T收縮壓、24 h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、胃腸道恢復、下床時間、住院時間、惡心嘔吐發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(

        P

        >0.05);術(shù)后皮膚瘙癢、尿潴留發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義(

        P<

        0.05)。見表4,5。

        表4 T組和E組重度子癇前期產(chǎn)婦術(shù)前、術(shù)后情況比較/±s

        3 討論

        子癇前期是妊娠期特有的一組多器官功能障礙的癥候群,是母體對妊娠產(chǎn)生的一種由大量炎性細胞因子如白細胞、白介素、腫瘤壞死因子、凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)等共同參與的過度性全身非特異性炎癥反應,嚴重威脅著母嬰健康。Th細胞處于免疫調(diào)控反應的重要環(huán)節(jié),Th細胞亞群(Th17細胞與Treg細胞)之間的免疫失衡一直被認為參與PE的發(fā)病,但其失衡的具體原因目前尚未明確。Foxp3是Treg細胞獨特的轉(zhuǎn)錄因子,被看作是Treg細胞成熟和發(fā)揮作用的關(guān)鍵因子。IL-17是一個具有多種功能的炎癥調(diào)控因子,由Th17細胞特異性分泌,是Th17細胞特征性的功能因子。Foxp3低表達,造成Treg細胞在分化、發(fā)育和功能維持過程中受阻,繼而出現(xiàn)Treg細胞數(shù)量減少和/或免疫抑制功能缺失,不能抑制Th17細胞的增殖及活化,從而發(fā)生母體Treg/Th17免疫失衡,破壞免疫耐受狀態(tài),最終可能導致PE。IL-17高表達,抑制Foxp3表達,從而促進Th17細胞抑制Treg細胞,導致Treg/Th17比例失衡,引發(fā)血管重塑障礙,擴大母體內(nèi)炎癥性損傷,最終可能導致PE。因此Foxp3和IL-17的表達水平變化,可以直接導致Treg/Th17比例失衡。本研究針對性檢測Foxp3和IL-17兩個指標,發(fā)現(xiàn)與正常產(chǎn)婦入院分娩時相比,重度子癇前期產(chǎn)婦麻醉開始即刻外周血中Foxp3表達水平明顯降低、IL-17表達水平明顯升高,與其他研究證實的結(jié)果一致。

        表5 T組和E組重度子癇前期術(shù)后副作用比較/例(%)

        TAP是腹壁外側(cè)腹橫肌和腹內(nèi)斜肌之間的神經(jīng)筋膜層,內(nèi)含T~T及L脊神經(jīng)根的終末支,支配腹壁前外側(cè)皮膚的疼痛感覺。2001年,Rafi報道了TAP阻滯首次用于臨床麻醉,其阻滯平面可達T~L,隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,低位TAP阻滯已被熟練運用,主要針對下腹部切口手術(shù)和腹股溝疝手術(shù)的術(shù)中術(shù)后鎮(zhèn)痛。子癇前期的產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)術(shù)后迫切需要完善的鎮(zhèn)痛措施及有效減輕炎癥反應的治療方法。本研究將超聲引導下雙側(cè)TAP阻滯復合靜脈自控鎮(zhèn)痛運用于子癇前期的產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)術(shù)后,與硬膜外鎮(zhèn)痛對比術(shù)后鎮(zhèn)痛效果及各時間點產(chǎn)婦外周血中IL-17和Foxp3的表達水平變化。

        本研究中T組和E組產(chǎn)婦VAS評分差異無統(tǒng)計學意義,24 h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)少,且我們的前期研究已證實了硬膜外和舒芬太尼的術(shù)后鎮(zhèn)痛效應,推測雙側(cè)TAP阻滯復合PICA與硬膜外鎮(zhèn)痛一樣,對剖宮產(chǎn)術(shù)后切口痛均具有良好的鎮(zhèn)痛效果。氟比洛芬酯是臨床上普遍使用的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥,其到達炎癥部位后,減少了創(chuàng)傷部位的炎性物質(zhì)的合成及末梢的傷害性刺激的發(fā)放,同時弱化了脊髓、中樞致敏作用,從而減少痛覺沖動,發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應。

        本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),與T相比,T組和E組產(chǎn)婦T時IL-17水平均明顯升高,F(xiàn)oxp3水平均明顯降低,推測手術(shù)的傷害性刺激和術(shù)后疼痛,通過影響Foxp3表達和IL-17表達,致母體外周血中Treg/Th17細胞比值失衡,加劇炎癥反應,加重病情。T時開始,IL-17水平逐漸下降,F(xiàn)oxp3水平逐漸升高;至T時,與T相比,T組和E組產(chǎn)婦收縮壓明顯下降,IL-17水平明顯降低、Foxp3水平明顯升高,即有效調(diào)控了IL-17和Foxp3的表達,再次證實雙側(cè)TAP阻滯復合PCIA與硬膜外鎮(zhèn)痛都有良好的鎮(zhèn)痛效果,可以擴張外周血管,使血壓下降。T組氟比洛芬酯和舒芬太尼的使用,加之TAP阻滯,推測產(chǎn)婦術(shù)后不僅有了完善的切口鎮(zhèn)痛,而且可能較好地抑制了宮縮痛,所以機體炎癥反應較明顯地減輕,暗示Treg/Th17細胞比值在趨向平衡,促使免疫反應恢復正常,從而減輕重度子癇前期的臨床癥狀。術(shù)后良好的鎮(zhèn)痛,可以減輕炎癥反應,這與我們前期研究結(jié)果相一致。但雙側(cè)TAP阻滯復合PCIA抑炎作用還是較硬膜外鎮(zhèn)痛的弱,推測可能是由于雙側(cè)TAP阻滯沒有置管維持持續(xù)的直接抑炎作用。T組產(chǎn)婦術(shù)后滿意度高,且皮膚瘙癢及惡心嘔吐明顯少于E組,體現(xiàn)了多模式鎮(zhèn)痛的優(yōu)勢。

        綜上所述,F(xiàn)oxp3低表達和IL-17高表達參與了子癇前期的發(fā)病過程,可能與發(fā)病機制相關(guān)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)超聲引導下雙側(cè)TAP阻滯復合PCIA在剖宮產(chǎn)術(shù)后:鎮(zhèn)痛效果確切,有效調(diào)控IL-17和Foxp3的表達,緩解病情,縮短住院時間;為臨床上針對PE發(fā)生發(fā)展的免疫學作用機制上以因子IL-17、Foxp3切入作為治療靶點,選用舒適有效的多模式鎮(zhèn)痛干預措施,促進預后,提供參考依據(jù)。

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