蔡遲 王靖 楚建民 牛紅霞 張海濤 華偉 張澍

患者女性,52歲,因“間斷胸悶1年”入院?；颊?年前出現胸悶癥狀,24 h動態(tài)心電圖示頻發(fā)性室性早搏(簡稱室早)共55 680次,于本院行射頻消融術,術中于左冠狀動脈竇(left coronary cusp,LCC)與右冠狀動脈竇(right coronary cusp,RCC)交界處以及右室流出道均標測到提前心室激動點,局部電位提前20～25 ms,消融后室早數量減少但并未完全消失,術后口服普羅帕酮藥物治療。3個月前患者胸悶癥狀再發(fā),復查24 h動態(tài)心電圖示室早共26 627次,為再次行射頻消融入院。既往高血壓、2 型糖尿病及高脂血癥病史。入院查甲狀腺功能正常,電解質、肝腎功能及心肌酶未見明顯異常。入院心電圖(圖1A)示竇性心律,室早。X 線胸片示兩肺紋理大致正常,肺動脈段平直,心臟各房室不大,心胸比0.47。超聲心動圖示左房前后徑40 mm,左室舒張末期內徑46 mm,射血分數0.6。外周動脈超聲示右側頸動脈斑塊,右側鎖骨下動脈斑塊。冠狀動脈(簡稱冠脈)CT 示左前降支(LAD)輕度動脈粥樣硬化。

患者完善術前相關檢查,無手術禁忌證。根據體表12導聯心電圖室早形態(tài)(圖1A),考慮室早起源于左室流出道主動脈竇區(qū)域。遂穿刺右股動脈,在X 線影像及EnSite Navx三維導航系統(美國雅培公司)輔助下,經主動脈逆行途徑將Flex Ability鹽水消融導管(美國雅培公司)置于主動脈瓣上,依次對LCC、RCC 及無冠狀動脈竇(non-coronary cusp,NCC)進行激動標測。于LCC 標測時,消融導管頭端遇到輕微阻力,消融導管可疑誤入冠脈分支(圖2),立刻將導管撤離主動脈竇。此時,患者訴一過性心前區(qū)疼痛,未向后背部放射,血壓120/72 mm Hg,心率72次/分,SO298%。體表心電圖未見ST 段抬高,X 線影像示左室心尖波動正常,未見心包透亮帶,且無升主動脈增寬表現,床旁超聲進一步排除心包積液及升主動脈夾層。觀察約30 min,患者胸痛基本緩解,心電圖無明顯變化且血流動力學穩(wěn)定。遂在嚴密監(jiān)測下繼續(xù)進行射頻消融治療,于LCC 與RCC 交界處標測到最早心室激動點(圖2),局部電位提前34 ms,以功率控制模式,功率輸出30 W,鹽水流速11 ml/min,溫度上限43℃,放電消融治療90 s后室早消失,觀察期間未見室早再發(fā)(圖1B)。

然而,在觀察期間,患者胸痛再發(fā)且程度較前加劇,此時體表心電圖提示V1～V5導聯ST 段抬高約0.2～0.5 m V(圖1C、D),考慮急性前壁心肌梗死可能。緊急行冠脈造影(coronary angiography,CAG),顯示LAD 近段夾層合并LAD 中段急性閉塞,RCA 中段斑塊形成(圖3A)。血管內超聲(intravascular ultrasound,IVUS)示LAD 近段內膜破裂伴中膜血腫(圖3C、E)。遂于LAD 夾層處由遠及近串聯植入GuReater 3.59 mm×29 mm 及GuReater 4.09 mm×29 mm 藥物支架共2 枚,LAD 血流恢復TIMI Ⅲ級(圖3B)。術后患者胸痛逐漸緩解,復查心電圖示V1～V5導聯ST 段恢復至術前基線,呈病理性QS型(圖1E、F)。患者術后病情平穩(wěn),出院后給予冠心病二級預防藥物治療。術后3個月門診復查,患者無胸痛、胸悶等不適,24 h動態(tài)心電圖示偶發(fā)性室早,共26次。超聲心動圖示左室舒張末期內徑53 mm,射血分數0.45,室間隔中下段、左室前壁及心尖段運動幅度減低,提示患者心功能減低,目前已規(guī)范藥物治療,繼續(xù)密切隨訪中。

圖1 患者不同時間心電圖

圖2 患者三維電解剖圖

圖3 冠脈造影及血管內超聲

討論 多數起源于主動脈竇頻發(fā)性室早可通過導管射頻消融得到根治。由于冠脈開口與LCC 及RCC 解剖毗鄰,手術過程中導管操作不當易造成冠脈損傷。雖然射頻消融相關冠脈損傷發(fā)生率較低,約為0.1%[1],然而冠脈損傷通常是致命的并發(fā)癥,院內死亡率約為5.4%[2]。冠脈損傷多發(fā)生于房室瓣環(huán),冠狀靜脈竇以及冠狀動脈竇等解剖部位相關心律失常的射頻消融治療。導管機械損傷、消融熱損傷以及冠脈痙攣是冠脈損傷的常見原因[2]。

既往報道顯示,射頻消融相關冠脈損傷多累及左主干[3],而單純累及LAD 則較為少見,后者多與左主干粗短有關,消融導管可越過左主干直接進入遠端分支[4]。本例患者為室早射頻消融術中并發(fā)LAD 近段夾層原因有:①采用主動脈逆行途徑,在主動脈竇部區(qū)域進行激動標測時消融導管遇到阻力,消融導管一過性彈入LAD 分支,較堅硬的導管頭端導致LAD 內膜機械損傷破裂,這可能是主要原因;②由于消融靶點位于LCC 與RCC 交界處,解剖上遠離左主干及LAD 開口,且消融過程中阻抗無明顯升高以及消融導管無移位,故消融所致LAD 熱損傷可能性較小;③患者合并糖尿病、外周動脈硬化及LAD 動脈粥樣硬化等疾病,這些均是重要危險因素[5];④自發(fā)冠脈夾層常見于年輕女性,因沒有足夠的證據支持,故可能性較小[6]。

目前,主動脈瓣上室性心律失常射頻消融多采取主動脈逆行途徑。在推送導管過程中有可能會損傷沿途主動脈內膜,尤其當合并主動脈壁內存在鈣化、斑塊或潰瘍時,主動脈壁內膜更易受損。對于主動脈瓣下起源室早,需跨主動脈瓣進入左室,常用跨瓣方法是消融導管在主動脈根部打彎成“豬尾狀”跨入左室,對于主動脈竇部內徑較小時,較難或無法將導管打彎成“豬尾狀”,在操作過程中存在冠脈或主動脈瓣損傷風險[7]?？蓢L試采取以下預防措施以減少導管消融術中冠脈損傷風險:①首先術前應完善相關檢查識別冠脈損傷的危險因素及高危人群,對于合并嚴重外周動脈粥樣硬化者,應避免主動脈逆行途徑進行射頻消融;②穿房間隔途徑可避免主動脈逆行相關并發(fā)癥,但穿房間隔途徑對操作導管貼靠穩(wěn)定性要求較高,且在一定程度上會影響標測信息。通常僅適用于存在主動脈逆行禁忌證的患者,包括嚴重的外周動脈血管疾病,主動脈疾病以及主動脈瓣機械瓣或生物瓣置換術后;③穿刺動脈后可將消融導管頭端送入對側髂動脈,輕柔打彎后形成“豬尾形”或“J形”,提前以“保護性”形態(tài)將導管送入主動脈竇部及左室;④在主動脈竇部及左室區(qū)域進行標測或消融時應輕柔操作導管,當操作遇到阻力時要結合X 線影像以確保消融導管實時運動軌跡穩(wěn)定性。心腔內超聲技術可清晰顯示消融導管與冠脈開口的關系,可實時監(jiān)測術中并發(fā)癥[8];⑤射頻消融前后需常規(guī)行CAG 以顯示導管頭端與冠脈開口距離,實時監(jiān)測導管溫度及阻抗參數,避免在冠脈開口處消融。

冠脈損傷的主要臨床表現為急性或亞急性心肌梗死,常伴有胸痛、室性心律失常、傳導系統異常以及血流動力學不穩(wěn)定。若冠脈損傷為遠端分支血管或管腔未完全閉塞,常表現為可逆性的胸部不適伴有心肌酶一過性升高。急性期心電圖ST 段的動態(tài)演變具有重要的診斷意義。一旦懷疑冠脈損傷,CAG 可明確冠脈病變嚴重程度,IVUS則可進一步明確冠脈內膜破裂,壁內血腫和血栓形成等壁內結構變化。對于導管消融所致冠脈損傷者,尤其是同時合并機械損傷及熱損傷時,冠脈支架植入術被認為是最佳的治療措施。本例患者雖然及時明確冠脈夾層診斷,支架植入后冠脈血流及時恢復,但在隨訪期間,患者左室收縮功能仍受損,這可能與LAD 閉塞引起的廣泛面積心肌梗死有關。