畢成

微血管性心絞痛在臨床上又能稱(chēng)為X 綜合征,其指的是患者具有勞累性心絞痛或是心絞痛樣不適綜合征［1］。疾病發(fā)生后,其典型臨床癥狀表現(xiàn)為勞力性心絞痛,且患者胸痛時(shí)間持續(xù)相對(duì)較長(zhǎng),若是未及時(shí)采取正確有效治療措施,會(huì)對(duì)患者的心功能產(chǎn)生較大影響,造成血管阻塞,當(dāng)患者的病情進(jìn)一步加重后甚至可發(fā)展為心肌梗死,不僅會(huì)對(duì)患者的身體健康構(gòu)成危害,甚至可能會(huì)直接危及到患者的生命安全［2］。因此,本文主要將2020 年1～12 月在本院診治的80例微血管性心絞痛患者作為研究對(duì)象,采用尼可地爾治療后對(duì)其應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行分析,為臨床提供參考,具體內(nèi)容報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1～12 月在本院診治的68例微血管性心絞痛患者作為研究對(duì)象,根據(jù)不同治療方案分為對(duì)照組和觀察組,各34例。對(duì)照組男女占比分別為41.18%(14/34)、58.82%(20/34)；年齡最小43歲,最大76 歲,平均年齡(56.32±7.48)歲；病程最短1 周,最長(zhǎng)6 周,平均病程(3.54±1.27)周。觀察組男女占比分別為44.12%(15/34)、55.88%(19/34)；年齡最小44 歲,最大75 歲,平均年齡(56.35±7.51)歲；病程1～5 周,平均病程(3.58±1.34)周。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均對(duì)本研究知情,并簽訂同意書(shū)；②均符合微血管性心絞痛相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；③本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意；④無(wú)研究藥物過(guò)敏者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①中途退出本研究者；②伴有惡性腫瘤疾病、心力衰竭、感染性疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病者；③合并精神障礙、認(rèn)知障礙、溝通障礙者；④臨床資料不完整者。

1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)方案治療,給予患者調(diào)脂、抗血小板及抗心絞痛等藥物進(jìn)行治療。連續(xù)治療90 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用尼可地爾治療,1 片/次,3 次/d 口服；癥狀改善不明顯時(shí)可增加劑量,可將劑量調(diào)至為2 片/次,3 次/d 口服。連續(xù)治療90 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 臨床療效 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)治療后患者心絞痛癥狀消失,發(fā)作頻率與治療前比較下降幅度＞75%,且靜息心電圖恢復(fù)正常狀態(tài),為顯效；經(jīng)治療后患者心絞痛癥狀明顯改善,發(fā)作頻率與治療前比較下降幅度為50%～75%,且靜息心電圖ST 段回升＞0.15 mV,為有效；經(jīng)治療后患者病情無(wú)變化或加重,為無(wú)效［4］?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 血管內(nèi)皮功能指標(biāo) 采取兩組患者治療前后清晨空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血4 ml 作為標(biāo)本,離心處理后進(jìn)行血管內(nèi)皮功能指標(biāo)檢測(cè),采用硝酸還原酶測(cè)定NO 水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定ET-1 水平,采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定CRP 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治療總有效率為97.06%,高于對(duì)照組的79.41%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較 治療前,觀察組NO、ET-1、CRP 水平分別為(36.24±1.83)μmol/L、(146.07±15.46)ng/L、(12.25±3.24)mg/L,對(duì)照組分別為(36.21±1.87)μmol/L、(146.09±15.43)ng/L、(12.28±3.19)mg/L；治療后,對(duì)照組NO、ET-1、CRP 水平分別為(54.47±1.25)μmol/L、(123.14±7.39)ng/L、(9.12±1.01)mg/L,觀察組分別為(80.61±1.63)μmol/L、(90.63±3.48)ng/L、(6.20±1.47)mg/L；治療前,兩組NO、ET-1、CRP 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.067、0.005、0.038,P=0.947、0.996、0.969,P＞0.05)；治療后,觀察組NO水平明顯高于對(duì)照組,ET-1、CRP 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=74.203、23.207、9.546,P=0.000、0.000、0.000＜0.05)。

3 討論

微血管性心絞痛在臨床上屬于比較常見(jiàn)的一種疾病,同時(shí)也是類(lèi)型比較特殊的一類(lèi)穩(wěn)定性冠心病。該疾病多發(fā)于女性群體,尤其絕經(jīng)后的婦女。微血管性心絞痛經(jīng)心電圖(ECG)檢測(cè)結(jié)果顯示為心肌缺血,但是經(jīng)冠狀動(dòng)脈血管造影(CAG)檢測(cè)結(jié)果卻顯示正常［5］。目前臨床上關(guān)于微血管性心絞痛的發(fā)病原因還暫未完全明確。有相關(guān)資料顯示［6］,微血管功能障礙是微血管性心絞痛患者的病理基礎(chǔ)。值得注意的是,當(dāng)微血管性心絞痛發(fā)生后,若是及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行合理有效地治療,患者可獲得良好預(yù)后。

本研究中,觀察組采用尼可地爾治療后,其臨床治療總有效率、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。分析其原因?yàn)椋孩倌峥傻貭栕鳛橐环N抗心絞痛的藥物,其作用與前列地爾、法舒地爾較相似,適用于冠心病心絞痛等疾病的治療,具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,改善心肌缺血的功效［7］；②當(dāng)微血管性心絞痛患者服用尼可地爾后,其可以開(kāi)放血管平滑肌細(xì)胞膜上的ATP 敏感性鉀離子通道(KATP),使鉀離子外流,從而導(dǎo)致細(xì)胞膜出現(xiàn)超極化,進(jìn)而抑制電壓依賴(lài)的鈣離子通道開(kāi)放,起到鈣離子內(nèi)流減少的作用［8］；③尼可地爾與類(lèi)硝酸酯作用,能以不依賴(lài)NO途徑,直接激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,從而增加cGMP 的生成,降低Ca2+的敏感性,進(jìn)而激活鈣離子泵,引起鈣離子外流,最終發(fā)揮出治療疾病的作用［9］。由此表明,尼可地爾在治療微血管性心絞痛患者時(shí)主要是通過(guò)類(lèi)硝酸酯作用和KATP 開(kāi)放的作用來(lái)降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度以及收縮蛋白對(duì)鈣離子敏感性,從而起到舒張患者血管、增加血流供應(yīng)的作用,進(jìn)而改善患者的臨床癥狀［10］。

綜上所述,采用尼可地爾治療微血管性心絞痛能獲得良好療效,不僅能有效緩解患者的病情,同時(shí)還能改善患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平,值得臨床應(yīng)用。