杜鵬榮 黃永華 (榆林市星元醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 榆林 719000)

現(xiàn)階段急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction ，STEMI)發(fā)病率居高不下，起病急、發(fā)展快，若不及時處理，可影響患者心功能，誘發(fā)心室重塑，導(dǎo)致預(yù)后不良[1-3]。在判定STEMI患者心功能和預(yù)后方面發(fā)揮著重要作用，但該指標(biāo)對患者心室重塑的影響尚未明確[4-7]。在此背景下，我們對微循環(huán)阻力指數(shù)對STEMi患者心功能和心室重塑的影響進(jìn)行研究。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次研究對象為96例STEMI患者，2017年2月至2020年2月入組，將所有患者根據(jù)微循環(huán)阻力指數(shù)分成例數(shù)均為48例的微循環(huán)正常組(對照組)和微循環(huán)異常組(觀察組)。微循環(huán)正常組患者最小年齡28歲，最高年齡80歲，均值(60.78±4.24)歲，發(fā)病時長2～10 h，均值(6.78±1.12)h，心率60～90次/min，均值(77.18±3.24)次/min；微循環(huán)異常組年齡在30～78歲之間，均值(60.96±4.32)歲，發(fā)病時長1～12 h，均值(6.72±1.16)h，心率61～88次/min，均值(77.24±3.28)次/min。兩組基礎(chǔ)資料無差異(P>0.05)，可對比。

1.2方法 發(fā)放調(diào)查問卷，記錄患者性別、年齡、吸煙史、既往病史等基礎(chǔ)資料，測定微循環(huán)阻力指數(shù)和生化指標(biāo)。(1)微循環(huán)阻力指數(shù)測定：冠脈遠(yuǎn)端壓力和溫度經(jīng)0.36 mm的軟壓力導(dǎo)絲測定，將導(dǎo)絲頭端置于犯罪血管遠(yuǎn)端2/3處，使用濃度為0.9%的氯化鈉溶液沖洗，向指引導(dǎo)管內(nèi)快速輸注濃度為0.9%的氯化鈉溶液3 mL，觀察溫度變化，記錄溫度曲線，溶液到達(dá)溫度感受器時，形成第二條溫度曲線；反復(fù)推注3次氯化鈉溶液，計算觸發(fā)時間差和溶液自指引導(dǎo)管至溫度感受器傳導(dǎo)時間，以140 μg(kg·min)的速度靜注腺苷，直至最大穩(wěn)定充血狀態(tài)。用遠(yuǎn)端冠脈動脈壓力除以最大穩(wěn)定充血狀態(tài)下平均傳導(dǎo)時間的倒數(shù)得出微循環(huán)阻力指數(shù)。以該指標(biāo)為25U為界限，小于此值為微循環(huán)正常，大于等于此值為微循環(huán)異常[8]。(2)生化指標(biāo)測定：取患者晨起空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血3 mL，以每分鐘3500轉(zhuǎn)的速度離心處理10 min，取上層清液待測，經(jīng)全自動生化分析儀測定超敏C反應(yīng)蛋白、肌酐、B型腦鈉肽水平，空腹血糖經(jīng)血糖儀測定。觀察指標(biāo)為：兩組臨床特征比較；兩組心功能比較；兩組心室重塑指標(biāo)對比。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床特征比較 對照組和觀察組患者性別、年齡、吸煙人數(shù)和高血壓患者數(shù)量對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，觀察組患者肌酐、超敏C反應(yīng)蛋白、空腹血糖、B型腦鈉肽水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，二分類logistic分析結(jié)果顯示，超敏C反應(yīng)蛋白為微循環(huán)障礙獨立危險因素(r=0.896，P=0.0～8)。見表1。

表1 兩組臨床特征比較

2.2兩組心功能指標(biāo)比較 觀察組患者左室射血分?jǐn)?shù)低于對照組，左室舒張末內(nèi)徑、左室舒張期容積和左室收縮末期容積高于對照組，數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)對比結(jié)果

2.3兩組心室重塑指標(biāo)對比 對照組患者左室后壁厚度、舒張末期室間隔厚度低于觀察組，左室心肌重量指數(shù)高于觀察組，數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心室重塑指標(biāo)比較

3 討 論

冠狀動脈微循環(huán)由毛細(xì)血管、微動脈和微靜脈構(gòu)成，以往多用冠狀動脈血流儲備這一參數(shù)判定微循環(huán)狀態(tài)，但該指標(biāo)可為心率、血壓、心外膜病變和血流動力學(xué)指標(biāo)所影響，誤差大，臨床應(yīng)用價值不高[9-11]。文中對比對照組和觀察組患者心功能指標(biāo)，結(jié)果顯示，對照組左室射血分?jǐn)?shù)低于對照組，左室舒張末內(nèi)徑、左室舒張期容積和左室收縮末期容積高于觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，證實冠狀動脈微循環(huán)指數(shù)異常可增加STEMI患者心功能受損風(fēng)險。心室重塑是以基因表達(dá)變化為基礎(chǔ)的改變，主要是心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的改變，進(jìn)而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能的改變，嚴(yán)重時可誘發(fā)心力衰竭甚至導(dǎo)致患者死亡。除心肌細(xì)胞代償能力有限，能量供給不足和利用障礙均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死外，心肌細(xì)胞纖維化也可引發(fā)失代償，使得心肌收縮力和心室順應(yīng)性下降，增加重塑趨勢，影響心肌收縮力的發(fā)揮，形成惡性循環(huán)。上升研究表明，對照組左室后壁厚度、舒張末期室間隔厚度低于觀察組，左室心肌重量指數(shù)高于觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，表明微循環(huán)指數(shù)增加可增加心室重塑發(fā)生風(fēng)險。

文中研究發(fā)現(xiàn)，超敏C反應(yīng)蛋白為微循環(huán)異常獨立危險因素，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，證實STENI冠狀動脈微循環(huán)障礙與炎癥因子水平有關(guān)，所得結(jié)論與微循環(huán)障礙氧化應(yīng)激學(xué)說一致。

總之，STEMI患者心功能和心室重塑受冠狀動脈微循環(huán)阻力影響，可用超敏C反應(yīng)蛋白水平變化預(yù)測微循環(huán)阻力指數(shù)。