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        不同劑量右美托咪定對紫紺型先天性心臟病患兒術(shù)后腎功能的保護(hù)作用

        2021-08-26 02:26:02魏碧玉高明龍劉永哲
        臨床誤診誤治 2021年8期
        關(guān)鍵詞:劑量水平手術(shù)

        魏碧玉,劉 偉,高明龍,孫 立,劉永哲

        隨著產(chǎn)前診斷、微創(chuàng)導(dǎo)管技術(shù)、圍術(shù)期重癥監(jiān)護(hù)及外科手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步,紫紺型先天性心臟病(cyanotic congenital heart disease, CCHD)患兒的存活率顯著提高[1]。但是,由于心臟手術(shù)期間低體溫、低流量非搏動性灌注、血管活性藥物的使用,以及術(shù)后低心排量綜合征、左心功能不全和嚴(yán)重心律失常的發(fā)生[2],易造成患兒術(shù)后急性腎損傷(acute kidney injury, AKI),其發(fā)生率為15%~52%,尤其是體外循環(huán)(CPB)時間大于140 min的CCHD患兒AKI發(fā)生率更高。大量研究表明,AKI與高并發(fā)癥發(fā)生率和病死率密切相關(guān)[1,3],嚴(yán)重影響患兒預(yù)后。右美托咪定(Dex)是一種選擇性的α2腎上腺素受體激動劑,可通過抗炎、抗交感、減少細(xì)胞凋亡作用減輕患兒腎損傷[4],但是以往國內(nèi)外研究僅比較對照組和干預(yù)組AKI的發(fā)生率,并未關(guān)注患兒早期腎功能變化。本研究通過比較不同劑量Dex組CCHD患兒敏感腎損傷標(biāo)志物尿中性粒細(xì)胞明膠蛋白酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(uNGAL)、血半胱氨酸蛋白酶抑制劑C(bCys-C)和尿腎損傷分子-1(uKIM-1)的變化,探究不同劑量Dex對CCHD患兒早期腎功能的保護(hù)作用,以期為改善患兒預(yù)后提供理論基礎(chǔ)。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選擇2018年5月—2019年2月解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心接受CPB下心臟手術(shù)的CCHD患兒90例為研究對象。①納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≤1歲;體質(zhì)量≥2.5 kg;所有入選對象監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書。②排除標(biāo)準(zhǔn):早產(chǎn)兒;肝、腎、肺、腦等重要器官疾??;術(shù)前肌酐>40 μmol/L[5];術(shù)前有搶救病史;術(shù)中及術(shù)后出現(xiàn)重大并發(fā)癥,如死亡、心搏驟停、CPB脫機(jī)困難等。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對照組、低劑量組和高劑量組,每組30例。3組性別、年齡、體質(zhì)量和先天性心臟病類型比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究由解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心倫理委員會批準(zhǔn),已在中國臨床研究注冊中心注冊,注冊號為ChiCTR1800019190。

        表1 應(yīng)用不同劑量右美托咪定紫紺型先天性心臟病3組一般資料比較

        1.2麻醉方法 CCHD患兒在病房建立靜脈通路,入手術(shù)室后連接監(jiān)護(hù)儀,常規(guī)監(jiān)測心率、平均動脈壓、血氧飽和度和腦電雙頻指數(shù)。對照組靜脈泵注0.9%氯化鈉注射液,低劑量組和高劑量組于麻醉誘導(dǎo)前10 min靜脈泵注Dex 1 μg/kg負(fù)荷劑量,隨后分別以0.5和1 μg/(kg·h)速度泵注。麻醉誘導(dǎo)藥物為咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg、芬太尼10 μg/kg、羅庫溴銨1 mg/kg,患兒氣管插管后調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)為:新鮮氣體流量2 L/min,潮氣量8~10 ml/kg,呼吸頻率35~40/min,吸呼比為1∶1.5,吸入氧濃度50%~90%,動脈血二氧化碳分壓35~45 mmHg。超聲引導(dǎo)下行橈動脈或股動脈穿刺測定動脈壓、右側(cè)頸內(nèi)靜脈或股靜脈穿刺置入4.5Fr三腔中心靜脈導(dǎo)管測定中心靜脈壓。術(shù)后Dex按照術(shù)中劑量持續(xù)泵注至患兒血流動力學(xué)平穩(wěn)、準(zhǔn)備氣管拔管前,若用藥過程中出現(xiàn)心動過緩(心率<100/min)則靜脈注射阿托品0.02 mg/kg,必要時停止泵注Dex。麻醉維持采用靜吸復(fù)合麻醉,吸入1%~2%七氟烷,根據(jù)手術(shù)進(jìn)程與血流動力學(xué)情況追加咪達(dá)唑侖、芬太尼和羅庫溴銨。圍術(shù)期根據(jù)血壓水平,泵注腎上腺素和多巴胺。手術(shù)結(jié)束后進(jìn)一步監(jiān)護(hù)治療。手術(shù)由同一組醫(yī)生負(fù)責(zé),并采用相同的CPB管道及藥物。術(shù)后給予0.2~0.3 μg/(kg·h)的芬太尼止痛。

        1.3觀察指標(biāo) 比較3組手術(shù)相關(guān)指標(biāo),包括CPB時間、手術(shù)時間、術(shù)中最低體溫、術(shù)中尿量情況。在氣管插管后(T1)、超濾結(jié)束后(T2)、CPB結(jié)束后3 h(T3)、CPB結(jié)束后8 h(T4)、CPB結(jié)束后24 h(T5)收集血液、尿液標(biāo)本,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測并記錄各組uNGAL、bCys-C、uKIM-1水平,以及術(shù)后7 d的血肌酐值。2歲以下兒童血肌酐正常范圍35~40 μmol/L,根據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織推薦的標(biāo)準(zhǔn),符合以下情況之一即可診斷為AKI:①48 h內(nèi)血肌酐增高≥26.5 μmol/L;②確認(rèn)或推測7 d內(nèi)血肌酐的增高值為基礎(chǔ)值的1.5倍。根據(jù)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算各組術(shù)后AKI的發(fā)生率,術(shù)后隨訪和標(biāo)本采集由同一位麻醉醫(yī)生進(jìn)行。

        2 結(jié)果

        2.1手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較 3組CPB時間、手術(shù)時間、術(shù)中最低體溫比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。但低劑量組術(shù)中尿量顯著高于對照組和高劑量組(P<0.05)。見表2。

        表2 應(yīng)用不同劑量右美托咪定紫紺型先天性心臟病3組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較

        2.2不同時間點(diǎn)uNGAL水平比較 重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示,不同組別和時間的交互效應(yīng)對CCHD患兒uNGAL水平的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。組內(nèi)比較顯示,對照組uNGAL水平在T3~T5時顯著高于T1和T2(P<0.01);低劑量組和高劑量組uNGAL水平在T1~T5時比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。組間比較顯示,低劑量組和高劑量組uNGAL水平在T1、T2時與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在T3~T5時均較對照組顯著降低(P<0.05);高劑量組uNGAL水平在T1~T5時與低劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表3 應(yīng)用不同劑量右美托咪定紫紺型先天性心臟病3組不同時間點(diǎn)uNGAL水平比較

        2.3不同時間點(diǎn)bCys-C水平比較 重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示,不同組別和時間交互效應(yīng)對CCHD患兒bCys-C水平的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。組內(nèi)比較顯示,對照組bCys-C水平在T3~T5時顯著高于T2,在T4和T5時顯著高于T1和T3(P<0.05,P<0.01);低劑量組和高劑量組bCys-C水平在T4時高于T2和T3(P<0.05,P<0.01);低劑量組bCys-C水平在T5時低于T4(P<0.01);而高劑量組bCys-C水平在T5時高于T2(P<0.05);3組內(nèi)其余不同時間bCys-C水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。組間比較顯示,低劑量組和高劑量組bCys-C水平在T1~T3時與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);低劑量組bCys-C水平在T4和T5時較對照組均顯著降低(P<0.05);高劑量組bCys-C水平在T5時較對照組顯著降低(P<0.05),在T4時與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

        表4 應(yīng)用不同劑量右美托咪定紫紺型先天性心臟病3組不同時間點(diǎn)bCys-C水平比較

        2.4不同時間點(diǎn)uKIM-1水平比較 重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示,不同組別和時間相互效應(yīng)對CCHD患兒uKIM-1水平的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。組內(nèi)比較顯示,對照組uKIM-1水平在T3~T5時均顯著高于T1和T2,在T4和T5時顯著高于T3(P<0.01);3組其余不同時間uKIM-1水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。組間比較顯示,低劑量組和高劑量組uKIM-1水平在T1和T2時與對照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在T3~T5時較對照組均顯著降低(P<0.05);高劑量組uKIM-1水平在T1~T5時與低劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

        表5 應(yīng)用不同劑量右美托咪定紫紺型先天性心臟病3組不同時間點(diǎn)uKIM-1水平比較

        2.5AKI發(fā)生率比較 對照組發(fā)生AKI 10例,發(fā)生率為33.33%;低劑量組發(fā)生AKI 3例,發(fā)生率為10.00%;高劑量組發(fā)生AKI 3例,發(fā)生率為10.00%。低劑量組、高劑量組AKI發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05),而低劑量組與高劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。另外,3組在圍術(shù)期均未觀察到Dex相關(guān)的心血管并發(fā)癥,如心動過緩等。

        3 討論

        AKI是CCHD患兒CPB術(shù)后的常見并發(fā)癥,能夠顯著延長患兒機(jī)械通氣時間和住院時間,嚴(yán)重影響預(yù)后,尚無有效的治療方法[6-8]。有研究表明,圍術(shù)期使用Dex的CCHD患兒在術(shù)后24 h內(nèi)尿量增加,血肌酐顯著下降[9],但是CCHD患兒圍術(shù)期使用Dex對早期腎損傷標(biāo)志物影響的報(bào)道少見,本研究通過比較不同劑量Dex對0~1歲CCHD患兒uNGAL、bCys-C、uKIM-1水平的影響,發(fā)現(xiàn)CCHD患兒心臟手術(shù)圍術(shù)期持續(xù)靜脈泵注Dex 0.5 μg/(kg·h)時,uNGAL、bCys-C、uKIM-1水平在CPB結(jié)束后24 h內(nèi)顯著降低,早期腎功能損傷明顯減輕,且術(shù)后7 d內(nèi)AKI的發(fā)生率明顯降低。

        以往研究表明,年齡小于1歲的先天性心臟病患兒手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)等級≥4,CPB時間>140 min是術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]。本研究控制術(shù)中主要危險(xiǎn)因素,研究Dex對腎功能的影響,發(fā)現(xiàn)低劑量組尿量顯著高于對照組和高劑量組。Dex可抑制抗利尿激素釋放、抑制交感神經(jīng)使腎動脈擴(kuò)張?jiān)黾幽I小球?yàn)V過率,從而增加尿量,減輕患兒腎損傷[9]。而以往對180例先天性心臟病患兒持續(xù)輸注Dex 0.5 μg/(kg·h),結(jié)果發(fā)現(xiàn)患兒術(shù)中尿量顯著增加[10],本研究與該研究結(jié)果相似。

        血肌酐和尿量是傳統(tǒng)的腎損傷標(biāo)志物,但不是敏感、可靠的腎功能指標(biāo),血肌酐濃度受性別、年齡、體質(zhì)量及飲食的影響,且腎小球?yàn)V過率下降50%才會出現(xiàn)升高,尿量受內(nèi)分泌及利尿劑的影響較大[11]。目前,uNGAL、bCys-C、uKIM-1是敏感的早期腎損傷標(biāo)志物,可用于AKI預(yù)測及診斷[12]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),CCHD患兒術(shù)后24 h內(nèi)低劑量組、高劑量組uNGAL、bCys-C、uKIM-1顯著低于對照組。

        腎小管上皮細(xì)胞分泌少量NGAL,缺血性腎損傷發(fā)生后2 h,腎臟大量表達(dá)NGAL,并被釋放到尿液和血液中,uNGAL升高可作為AKI的診斷標(biāo)志物[13]。以往多項(xiàng)研究表明,持續(xù)泵注Dex 0.5 μg/(kg·h)至術(shù)后24 h能夠?qū)υ缙谀I功能起到保護(hù)作用,Dex組uNGAL水平在術(shù)后24 h顯著降低[14]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),對照組uNGAL水平在T3時顯著高于T1時,在T5時達(dá)到最高;低劑量組和中劑量組uNGAL水平在T3~T5時顯著低于對照組,與以往研究得出了一致的結(jié)果。

        血液循環(huán)中Cys-C僅經(jīng)過腎小球?yàn)V過在近曲小管重吸收后被完全代謝分解,且不受性別、年齡及飲食的影響,是反映腎小球?yàn)V過率變化的理想內(nèi)源性標(biāo)志物,在缺血性腎損傷后2~4 h升高[15]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),3組bCys-C水平在T4時均顯著升高,但是低劑量組和高劑量組在T5時回到基線值,而對照組在T5時則顯著升高;低劑量組和高劑量組bCys-C水平T5時顯著低于對照組。

        KIM-1是近曲小管上皮細(xì)胞的一種跨膜糖蛋白,在近曲小管受損后表達(dá)明顯增強(qiáng),uKIM-1在腎臟損傷4~6 h可出現(xiàn)升高[16]。本研究發(fā)現(xiàn),對照組uKIM-1水平在T3~T5時顯著高于基線值,但是低劑量組和高劑量組T3~T5時與基線值相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;低劑量組和高劑量組uKIM-1水平T3~T5時均顯著低于對照組。

        上述結(jié)果顯示,Dex可以有效降低早期腎損傷標(biāo)志物,減輕CCHD患兒的早期腎損傷,本研究比較3組AKI發(fā)生率發(fā)現(xiàn),低劑量組和高劑量組AKI發(fā)生率顯著低于對照組,且沒有出現(xiàn)心動過緩等并發(fā)癥。

        腎臟血流豐富,側(cè)支循環(huán)少,需氧量高,腎功能儲備少,CPB、手術(shù)失血、麻醉使腎臟成為易受缺血/再灌注損傷的器官[17]。氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)是腎缺血/再灌注損傷的重要環(huán)節(jié),大量研究表明,Dex通過抗氧化應(yīng)激、抗炎、抑制細(xì)胞凋亡和抗交感神經(jīng)活性等多種途徑發(fā)揮腎保護(hù)作用[9,18],降低了早期腎損傷標(biāo)志物,對CCHD患兒的腎臟保護(hù)及預(yù)后改善具有重大意義。

        AKI是小兒心臟手術(shù)的常見并發(fā)癥,能夠增加病死率,目前尚無有效的治療方法。本研究結(jié)果表明在CCHD患兒圍術(shù)期持續(xù)靜脈泵注Dex 0.5 μg/(kg·h)可對術(shù)后AKI起到良好的預(yù)防作用,是改善患兒預(yù)后的重要措施。

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