黃秋靜,黃西元,張 欽,楊 帆,李金成
(1臨沂市第三人民醫(yī)院,山東 臨沂 276023;2蘭陵縣中醫(yī)醫(yī)院;3蘭陵縣人民醫(yī)院)
創(chuàng)傷性腦損傷(Traumatic brain injury,TBI)是兒科常見的急危重癥,傷后易發(fā)生高血糖[1-3],其水平與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度及預(yù)后轉(zhuǎn)歸相關(guān),但發(fā)生機(jī)制不詳,目前認(rèn)為可能與創(chuàng)傷應(yīng)急后發(fā)生的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)等有關(guān),尤其是組織胰島素拮抗起主要作用。脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的一種多肽性激素,是目前發(fā)現(xiàn)的濃度最高的血脂肪因子。既往脂聯(lián)素在胰島素拮抗方面的研究較多,但在兒童TBI合并高血糖中的研究罕見報(bào)道。本研究對TBI合并高血糖患兒血清脂聯(lián)素進(jìn)行檢測,探討其臨床意義。
1.1一般資料 選取2017年1月—2019年6月本院收治的169例TBI患兒作為觀察組,其中男98例,女71例;年齡4個(gè)月~12歲,平均(6.36±2.87)歲;損傷原因:高處墜傷30例,車禍傷44例,打擊傷35例,跌倒傷32例,其他28例。納入標(biāo)準(zhǔn):均有明確創(chuàng)傷性顱腦外傷病史;顱腦CT和(或)MRI檢查陽性;具有神經(jīng)系統(tǒng)功能損害的臨床表現(xiàn);靜脈血糖>8.3 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn):有顱腦在內(nèi)的重要臟器的急慢性疾病史;遺傳代謝性疾病史;重大感染性病史;先天性顱腦發(fā)育異常;糖尿病。另選同期體檢正常的兒童56例為對照組,其中男29例,女27例;年齡7個(gè)月~12歲,平均(6.68±3.21)歲。兩組性別比、年齡比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。
1.2方法 觀察組患兒入院后采取綜合治療措施,予以降低顱內(nèi)壓、催醒、鎮(zhèn)靜止驚、營養(yǎng)支持等綜合治療,有手術(shù)指征的患兒當(dāng)天行手術(shù)。采血:觀察組患兒入院時(shí)即刻采集靜脈血5 ml,死亡的患兒死亡后即刻采集靜脈血5 ml,靜脈血糖恢復(fù)正常后次日清晨采集靜脈血5 ml;對照組兒童于清晨空腹采血2 ml。所采集血液置4℃冰箱1 h后以3000 r/min離心15 min,取血清置-40℃冰箱保存待測。采用ELISA法檢測血清脂聯(lián)素,試劑盒由美國R&D公司提供,檢測儀器為奧地利Untersbergstr.1A酶標(biāo)儀;采用美國雅培公司C16000全自動(dòng)生化分析儀檢測靜脈血糖。
1.3指標(biāo)評定 顱腦損傷程度:入院時(shí)采用格拉斯哥昏迷評分(GCS)評定,13~15分為輕型損傷,9~12分為中型損傷,3~8分為重型損傷。結(jié)局:采用格拉斯哥結(jié)局量表評分(GOS)評定,1分為死亡,2分為植物狀態(tài)生存,3分為重度殘疾,4分為輕度殘疾,5分為恢復(fù)良好。血糖:根據(jù)血糖升高程度分為輕度升高(>8.30 mmol/L)、中度升高(>16.63 mmol/L)、重度升高(>25.92 mmol/L)。
2.1各期不同血糖水平及顱腦損傷程度者脂聯(lián)素情況 觀察組急性期(入院2 h內(nèi))血清脂聯(lián)素水平明顯低于對照組(t=15.62,P<0.01),恢復(fù)期(治療過程中死亡34例,至恢復(fù)期存活135例)與對照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.71,P=0.089);血糖升高程度越重,急性期脂聯(lián)素下降程度越大(F=35.31,P<0.01),恢復(fù)期則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=2.79,P=0.065);顱腦損傷程度越重,急性期脂聯(lián)素下降程度越大(F=39.37,P<0.01),恢復(fù)期則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=2.91,P=0.058)。見表1。
表1 各組血清脂聯(lián)素水平比較
2.2不同結(jié)局者急性期脂聯(lián)素情況 急性期GOS評分越高,其血清脂聯(lián)素水平有增高的趨勢;兩兩比較顯示,1與2之間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外(q=2.13,P>0.05),其他各組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(q=3.81~16.33,P<0.05)。見表2。
表2 急性期脂聯(lián)素水平與預(yù)后的關(guān)系
兒童頭部創(chuàng)傷是導(dǎo)致患兒死亡和殘疾的主要原因,高血糖是TBI患兒病情嚴(yán)重程度及預(yù)后獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,而其高血糖控制的方法國內(nèi)外尚未統(tǒng)一。脂聯(lián)素是一種具有多種生物效應(yīng)的細(xì)胞因子,通過與其受體結(jié)合,從而發(fā)揮調(diào)節(jié)糖代謝、脂代謝、胰島素抵抗、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗感染等方面的作用[4]。其機(jī)制為:可以促進(jìn)血漿中游離脂肪酸氧化,提高胰島素的敏感性,增加外周組織對葡萄糖的攝取,抑制肝臟葡萄糖輸出和葡萄糖再生[5]。本研究顯示,觀察組急性期血清脂聯(lián)素的水平隨著血糖的升高及腦損傷程度的加重而降低,而恢復(fù)期則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;急性期GOS評分越高,其血清脂聯(lián)素水平有增高的趨勢。提示急性期血清脂聯(lián)素水平能反應(yīng)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后預(yù)測;TBI高血糖患兒急性期血清脂聯(lián)素的降低可能參與了胰島素抵抗發(fā)生,從而導(dǎo)致TBI患兒高血糖的發(fā)生,亦是導(dǎo)致TBI患兒死亡的重要因素之一。
綜上所述,TBI患兒血清脂聯(lián)素降低是高血糖發(fā)生的重要因素之一,亦是導(dǎo)致TBI患兒死亡的重要因素之一。因此,需要尋求一種安全而有效的藥物提升血清脂聯(lián)素水平,以利于降低TBI患兒的病死率,改善TBI患兒的預(yù)后。