許明芳

(宜賓市第六人民醫(yī)院，四川 宜賓 644600)

作為急性心肌梗死重要治療措施，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)主要是經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或堵塞的冠狀動(dòng)脈管腔，進(jìn)而改善心肌血流灌注，緩解心肌缺血、缺氧程度〔1〕。有文獻(xiàn)指出，PCI雖能有效改善心功能，降低病死率，但仍有部分患者PCI后存在心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)〔2〕。研究顯示，心肌灌注損傷發(fā)生時(shí)，缺血心肌即使恢復(fù)正常灌注，但心肌組織、細(xì)胞的損傷程度反而呈進(jìn)行加重，嚴(yán)重者可引發(fā)心律失常，甚至猝死〔3〕。因此，早期準(zhǔn)確預(yù)測急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)被認(rèn)為是指導(dǎo)治療方案制定、改善預(yù)后的關(guān)鍵。超聲心動(dòng)圖是常用的心血管疾病檢查技術(shù)，左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)是超聲心動(dòng)圖的主要檢測指標(biāo)〔4〕。研究指出，LVEDD及LVESD均是左心室射血分?jǐn)?shù)的決定性因素，在急性心肌梗死發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用〔5〕。由此推測，LVEDD及LVESD與急性心肌梗死PCI后發(fā)生心肌灌注損傷有一定內(nèi)在聯(lián)系，但具體機(jī)制尚不清楚，相關(guān)研究也較少。本研究主要觀察老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷超聲心動(dòng)圖左室內(nèi)徑檢出結(jié)果，并分析左室內(nèi)徑與PCI后心肌灌注損傷的關(guān)系，以指導(dǎo)未來急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)的早期預(yù)測及干預(yù)。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選取2017年1月至2020年1月宜賓市第六人民醫(yī)院接受PCI治療的100例老年急性心肌梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性心肌梗死符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔6〕內(nèi)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡≥60周歲；③患者與家屬均知曉本次研究內(nèi)容，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并重要臟器功能不全；②合并腫瘤；③合并嚴(yán)重精神障礙影響超聲心動(dòng)圖檢查；④合并其他嚴(yán)重感染性疾病；⑤合并嚴(yán)重傳染性疾??；⑥合并免疫性疾??；⑦合并其他疾病影響左室內(nèi)徑；⑧先天性左室內(nèi)徑狹窄。本研究設(shè)計(jì)內(nèi)容經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意實(shí)施。其中男59例，女41例；年齡63～79歲，平均(71.36±3.56)歲；發(fā)病至接受PCI治療時(shí)間4～11 h，平均(8.12±2.14)h。

1.2左室內(nèi)徑檢測方法 分別于急性心肌梗死患者入院當(dāng)天、PCI 2 h、PCI 6 h后參照相關(guān)文獻(xiàn)〔7〕使用超聲心動(dòng)圖〔飛利浦(中國)投資有限公司，EPIQ 5型〕檢測患者LVEDD、LVESD，協(xié)助患者取左側(cè)臥位，檢測頻率為2.0～4.0 MHz。

1.3心肌灌注損傷評估與分組方法 參照相關(guān)文獻(xiàn)〔8〕，全部患者PCI 6 h后，將出現(xiàn)心律失常、無復(fù)流、慢復(fù)流ST段反常抬高的患者進(jìn)一步納入發(fā)生組，剩余患者納入未發(fā)生組。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0軟件進(jìn)行Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗(yàn)、方差分析、二元Logistic回歸分析，繪制受試者工作特征(ROC)曲線，檢驗(yàn)左室內(nèi)徑預(yù)測心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)的價(jià)值，以曲線下面積(AUC)評價(jià)，AUC≤0.5：無預(yù)測價(jià)值；0.5

2 結(jié) 果

2.1老年急性心肌梗死患者各時(shí)點(diǎn)左室內(nèi)徑比較 PCI 2 h、6 h的LVEDD、LVESD值均較入院當(dāng)天增加，且各時(shí)點(diǎn)呈升高趨勢(P<0.05，P<0.001)。見表1。

表1 老年急性心肌梗死患者各時(shí)點(diǎn)左室內(nèi)徑比較

2.2發(fā)生組與未發(fā)生組各時(shí)點(diǎn)左室內(nèi)徑比較 100例老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷46例(46.00%)，未發(fā)生心肌灌注損傷54例(54.00%)。兩組PCI 2 h、6 h LVEDD及LVESD值均較入院當(dāng)天增加，且各時(shí)點(diǎn)呈升高趨勢(P<0.05，P<0.001)。見表2。

表2 發(fā)生組與未發(fā)生組各時(shí)點(diǎn)左室內(nèi)徑比較

2.3老年急性心肌梗死患者PCI 2 h左室內(nèi)徑對心肌灌注損傷的影響 將老年急性心肌梗死患者PCI 2 h的LVEDD、LVESD分別作為協(xié)變量，PCI 6 h后心肌灌注損傷情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，PCI 2 h的LVEDD、LVESD值異常升高是老年急性心肌梗死患者PCI 6 h后心肌灌注損傷的影響因素(OR>1，P<0.001)。見表3。

表3 老年急性心肌梗死患者PCI 2 h左室內(nèi)徑對心肌灌注損傷的影響分析

2.4老年急性心肌梗死患者PCI 2 h左室內(nèi)徑預(yù)測心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)的價(jià)值 將老年急性心肌梗死患者PCI 2 h的LVEDD、LVESD分別作為檢驗(yàn)變量，PCI 6 h后心肌灌注損傷作為狀態(tài)變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，繪制ROC曲線，PCI 2 h的LVEDD、LVESD值單獨(dú)及聯(lián)合預(yù)測心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)AUC分別為0.814、0.855、0.937，均>0.80，預(yù)測價(jià)值較理想，且以聯(lián)合預(yù)測價(jià)值最佳，見圖1。各指標(biāo)對應(yīng)最佳閾值、特異度、靈敏度及約登指數(shù)見表4。

圖1 左室內(nèi)徑預(yù)測心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)價(jià)值的ROC曲線

表4 左室內(nèi)徑預(yù)測心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)的ROC結(jié)果相關(guān)參數(shù)

3 討 論

心肌灌注損傷是因血液HbO2中的氧與受損心肌細(xì)胞或壞死心肌細(xì)胞的溶解物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，從而形成氧自由基，造成心肌損傷，尤以老年人最為突出〔9〕。老年人因合并各類基礎(chǔ)疾病，治療難度大，PCI治療效果往往差強(qiáng)人意。因此，為提高老年急性心肌梗死患者PCI效果，早期評估患者PCI后心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)，對指導(dǎo)治療方案的擬定，提高治療效果有積極意義。

研究顯示，急性心肌梗死患者經(jīng)相關(guān)治療后可顯著提高心肌射血能力，擴(kuò)大左室內(nèi)徑〔10〕。急性心肌梗死患者PCI時(shí)可因短時(shí)間內(nèi)迅速擴(kuò)張狹窄或堵塞的冠狀動(dòng)脈，改善心肌缺血，提高心臟功能，而LVEDD及LVESD是常見的評價(jià)心功能指標(biāo)〔11〕。本研究結(jié)果初步表明LVEDD、LVESD值可能與老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷有關(guān)。但需要注意的是，急性心肌梗死患者在PCI治療后并非LVEDD、LVESD值越大越好，左室內(nèi)徑的異常增加會(huì)降低心肌舒張順應(yīng)性，進(jìn)一步加重心肌僵硬程度，延緩心室充盈速度，升高左室充盈壓，繼而引發(fā)舒張功能障礙〔12〕。此外，研究顯示，LVEDD、LVESD值越大心肌纖維化風(fēng)險(xiǎn)越高，隨著左室內(nèi)徑的增加，心肌細(xì)胞間連接減少，這將導(dǎo)致心肌細(xì)胞縫隙連接的通道蛋白發(fā)生異常改變，增加興奮橫向傳播電負(fù)荷，導(dǎo)致傳導(dǎo)延緩或單向阻滯，繼而引發(fā)心律失常〔13，14〕。故而推測LVEDD、LVESD值可能與心肌損傷有關(guān)。

本研究中100例老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷率為46%，可見老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)之高。進(jìn)一步研究表明LVEDD、LVESD值與老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷有一定內(nèi)在聯(lián)系。PCI時(shí)因在較短時(shí)間內(nèi)迅速擴(kuò)張左室內(nèi)徑，將在短時(shí)間內(nèi)迅速增加缺血心肌區(qū)域血流量，同時(shí)加上原有疾病的共同作用，可導(dǎo)致患者血管通透性增加，促使大量炎性物質(zhì)產(chǎn)生，加重心肌細(xì)胞的損傷程度，繼而導(dǎo)致灌注損傷發(fā)生或加重?fù)p傷程度〔15,16〕。研究發(fā)現(xiàn)，心律失常的發(fā)生率與LVEDD及LVESD值呈正相關(guān)〔17〕。此外，隨著LVEDD、LVESD值的增大，可顯著縮短心臟復(fù)極時(shí)間及空間異質(zhì)性，而心臟復(fù)極時(shí)間的異質(zhì)性能夠顯著反映心臟電活動(dòng)情況，復(fù)極時(shí)間越短，心律失常的發(fā)生率越高〔18〕?？梢娮笫覂?nèi)徑與心肌損傷存在直接聯(lián)系。后經(jīng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，PCI 2 h的LVEDD、LVESD值異常升高是老年急性心肌梗死患者心肌灌注損傷的影響因素。本研究結(jié)果證實(shí)，LVEDD、LVESD與老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷有關(guān)，可作為PCI效果的預(yù)測指標(biāo)并用于早期評估心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)。但因目前相關(guān)的研究較少，LVEDD、LVESD對PCI后發(fā)生心肌灌注損傷之間的關(guān)系尚未被闡明，機(jī)制尚不清楚，還需在未來進(jìn)一步增加樣本量、加大研究力度驗(yàn)證分析。

綜上，老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷可能與PCI 2 h的LVEDD、LVESD值異常升高有關(guān)，臨床可考慮通過PCI后早期使用超聲心動(dòng)圖檢測老年急性心肌梗死患者LVEDD、LVESD值，來預(yù)測心肌灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)，以指導(dǎo)早期風(fēng)險(xiǎn)評估與預(yù)防。