尹慧霞

2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變是2 型糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥,此類(lèi)疾病病變比較隱匿,早期由于癥狀不明顯很容易被忽視,隨著病情的逐漸發(fā)展,患者會(huì)出現(xiàn)四肢末端麻涼,疾病發(fā)展到晚期時(shí),患者多伴隨疼痛及運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)障礙等臨床癥狀,影響患者正常生活,降低患者生活質(zhì)量［1］。臨床多采用藥物治療2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變,甲鈷胺是治療糖尿病神經(jīng)病變的常用藥物,用于改善神經(jīng)元細(xì)胞代謝,改善神經(jīng)傳導(dǎo)的常用藥物,具有較好的降糖效果,在2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變臨床治療中的應(yīng)用廣泛,但是在改善患者感覺(jué)神經(jīng)與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)上療效不甚理想［2］。α-硫辛酸有促進(jìn)神經(jīng)纖維再生,增加神經(jīng)纖維Na+-K+-ATP 酶活性的作用,同時(shí),還具有抗炎、保護(hù)血管內(nèi)皮功能及抑制脂質(zhì)過(guò)氧化等功效,聯(lián)合甲鈷胺用于治療2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變,能夠發(fā)揮藥物協(xié)同作用,提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度,改善病情［3］。為探討α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺的治療療效,以本院2019 年1 月～2020 年3 月收治的100 例2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者為研究對(duì)象,展開(kāi)療效評(píng)估?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年3 月收治的100 例2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為參照組和研究組,每組50 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②合并有神經(jīng)病變癥狀,肌電圖檢查MCV 減慢＞2 項(xiàng)；③患者對(duì)臨床治療方案知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他神經(jīng)系統(tǒng)疾?。虎诓慌浜吓R床治療。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。參照組中男26 例,女24 例；年齡23～70 歲,平均年齡(48.83±11.20)歲；病程4～14 年,平均病程(8.34±2.24)年；入院時(shí)糖化血紅蛋白水平6.82%～10.20%,平均糖化血紅蛋白水平(8.28±0.82)%。研究組中男24 例,女26 例；年齡25～76 歲,平均年齡(49.02±11.19)歲；病程5～15 年,平均病程(8.47±2.26)年；入院時(shí)糖化血紅蛋白水平6.85%～10.23%,平均糖化血紅蛋白水平(8.30±0.83)%。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均常規(guī)注射胰島素,控制血糖水平。參照組給予甲鈷胺治療,以1000 μg 甲鈷胺靜脈注射,1 次/d。觀察組給予α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療,甲鈷胺用法用量同參照組；600 mg α-硫辛酸加入到250 ml生理鹽水中,靜脈滴注。兩組均連續(xù)治療3 周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療前后MCV、SCV 及臨床療效。MCV、SCV 分別包括正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］：顯效：臨床癥狀消失或顯著改善,MCV、SCV 較治療前增加≥5.0 m/s；有效：臨床癥狀較治療前緩解,MCV、SCV 較治療前增加＜5.0 m/s；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善或加重,MCV、SCV 無(wú)變化或降低?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后MCV、SCV 比較 治療前,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 均高于本組治療前,且觀察組高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后MCV、SCV(,m/s)

表1 兩組治療前后MCV、SCV(,m/s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與參照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為92.00%,高于參照組的74.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效比較(n,%)

3 討論

糖尿病主要以慢性高血糖為主要臨床特征,隨著病情的發(fā)展患者眼部、心臟、腎臟、足及血管、周?chē)窠?jīng)均會(huì)受到不同程度的損害,對(duì)患者的生命安全產(chǎn)生較大的威脅。有學(xué)者在研究中顯示,糖尿病的發(fā)病與遺傳因素、病毒感染、免疫力低下及環(huán)境因素都有著密不可分的關(guān)系,在糖尿病所有并發(fā)癥中周?chē)窠?jīng)病變是最常見(jiàn)的,具有較高的發(fā)病率,疾病的發(fā)展初期患者有四肢感覺(jué)異常及運(yùn)動(dòng)障礙等癥狀,比如膝反射或者跟腱反射減弱等,嚴(yán)重的會(huì)有較強(qiáng)的疼痛感及不同程度的肌力減退,隨著病情發(fā)展到一定程度,患者可能會(huì)出現(xiàn)足部潰爛、壞疽等嚴(yán)重病癥,也有部分患者因此截肢,失去了正常生活的能力,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。

大量研究資料顯示,2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變是患者發(fā)生糖代謝紊亂后,硬化應(yīng)激、遺傳易感性及高血糖等多種因素共同作用的結(jié)果。患者血糖長(zhǎng)時(shí)間處于高水平,機(jī)體細(xì)胞內(nèi)肌醇就會(huì)隨之減少,同時(shí),山梨醇及氧化蛋白產(chǎn)物就會(huì)增加,繼而導(dǎo)致患者神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能同時(shí)受到損傷。除此之外,由于血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常改變和微血管發(fā)生病變,引起患者神經(jīng)組織出現(xiàn)缺氧癥狀；同時(shí),高血糖狀態(tài)也會(huì)導(dǎo)致患者神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子出現(xiàn)不同程度的缺乏。2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變主要病理原因?yàn)樯窠?jīng)軸突出現(xiàn)萎縮性改變,病情較嚴(yán)重的患者神經(jīng)軸突也會(huì)消失,導(dǎo)致髓鞘呈彌漫性或者階段性萎縮,通過(guò)顯微鏡下觀察可以看見(jiàn)毛玻璃樣改變、小動(dòng)脈壁增生后出現(xiàn)血栓及管腔狹窄癥狀。

2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變臨床治療中,甲鈷胺是最常用的一種藥物。甲鈷胺屬于維生素B12的一種,可以通過(guò)甲基轉(zhuǎn)化來(lái)促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)及脂質(zhì)的代謝,繼而促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)核酸與蛋白質(zhì)、神經(jīng)髓鞘的合成,達(dá)到修復(fù)受損周?chē)窠?jīng)的作用,還能促進(jìn)神經(jīng)組織的快速修復(fù),起到改善神經(jīng)傳到及代謝的目的。α-硫辛酸是一種萬(wàn)能的抗氧化劑,藥效比較強(qiáng),α-硫辛酸的抗氧化功效是常見(jiàn)維生素C 及維生素E 的400 倍左右,可有效清除機(jī)體自由基與活性氧,由此來(lái)阻斷機(jī)體的多元醇通路,繼而減少對(duì)周?chē)窠?jīng)的損害。同時(shí),α-硫辛酸還可促進(jìn)機(jī)體內(nèi)鈉離子、鉀離子、三磷酸腺苷(ATP)酶活性的增加,促使患者周?chē)窠?jīng)能量的消耗得到迅速恢復(fù),還可加強(qiáng)神經(jīng)傳導(dǎo)功能。

本研究結(jié)果顯示：治療前,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 均高于本組治療前,且觀察組高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組總有效率為92.00%,高于參照組的74.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這說(shuō)明聯(lián)合治療有利于發(fā)揮藥物協(xié)同作用,促進(jìn)臨床癥狀的緩解與改善,提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。甲鈷胺具有促進(jìn)神經(jīng)元髓鞘卵磷脂合成的作用,還能促進(jìn)核酸及蛋白質(zhì)合成,進(jìn)而提高神經(jīng)元代謝水平,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,但是對(duì)損傷修復(fù)后的神經(jīng)功能恢復(fù)效果不太理想,導(dǎo)致患者預(yù)后較差,影響治療效果［5］。而α-硫辛酸具有調(diào)節(jié)一氧化氮(NO)介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張作用,能夠增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管血流量,且能夠改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,促進(jìn)神經(jīng)纖維再生,修復(fù)受損的神經(jīng)［6］。因此在2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變治療中,α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺進(jìn)行治療更有利于提高M(jìn)CV、SCV,促進(jìn)患者病情的改善。

綜上所述,α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床療效顯著,值得推廣。