尹慧霞

2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變是2 型糖尿病常見的并發(fā)癥,此類疾病病變比較隱匿,早期由于癥狀不明顯很容易被忽視,隨著病情的逐漸發(fā)展,患者會出現(xiàn)四肢末端麻涼,疾病發(fā)展到晚期時,患者多伴隨疼痛及運動、感覺障礙等臨床癥狀,影響患者正常生活,降低患者生活質(zhì)量［1］。臨床多采用藥物治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變,甲鈷胺是治療糖尿病神經(jīng)病變的常用藥物,用于改善神經(jīng)元細胞代謝,改善神經(jīng)傳導的常用藥物,具有較好的降糖效果,在2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床治療中的應用廣泛,但是在改善患者感覺神經(jīng)與運動神經(jīng)上療效不甚理想［2］。α-硫辛酸有促進神經(jīng)纖維再生,增加神經(jīng)纖維Na+-K+-ATP 酶活性的作用,同時,還具有抗炎、保護血管內(nèi)皮功能及抑制脂質(zhì)過氧化等功效,聯(lián)合甲鈷胺用于治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變,能夠發(fā)揮藥物協(xié)同作用,提高神經(jīng)傳導速度,改善病情［3］。為探討α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺的治療療效,以本院2019 年1 月～2020 年3 月收治的100 例2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象,展開療效評估?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年3 月收治的100 例2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,采用隨機數(shù)字表法分為參照組和研究組,每組50 例。納入標準：①符合世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標準；②合并有神經(jīng)病變癥狀,肌電圖檢查MCV 減慢＞2 項；③患者對臨床治療方案知情同意。排除標準：①合并其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病；②不配合臨床治療。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準通過。參照組中男26 例,女24 例；年齡23～70 歲,平均年齡(48.83±11.20)歲；病程4～14 年,平均病程(8.34±2.24)年；入院時糖化血紅蛋白水平6.82%～10.20%,平均糖化血紅蛋白水平(8.28±0.82)%。研究組中男24 例,女26 例；年齡25～76 歲,平均年齡(49.02±11.19)歲；病程5～15 年,平均病程(8.47±2.26)年；入院時糖化血紅蛋白水平6.85%～10.23%,平均糖化血紅蛋白水平(8.30±0.83)%。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均常規(guī)注射胰島素,控制血糖水平。參照組給予甲鈷胺治療,以1000 μg 甲鈷胺靜脈注射,1 次/d。觀察組給予α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療,甲鈷胺用法用量同參照組；600 mg α-硫辛酸加入到250 ml生理鹽水中,靜脈滴注。兩組均連續(xù)治療3 周。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組治療前后MCV、SCV 及臨床療效。MCV、SCV 分別包括正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV。臨床療效判定標準［4］：顯效：臨床癥狀消失或顯著改善,MCV、SCV 較治療前增加≥5.0 m/s；有效：臨床癥狀較治療前緩解,MCV、SCV 較治療前增加＜5.0 m/s；無效：臨床癥狀無改善或加重,MCV、SCV 無變化或降低?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后MCV、SCV 比較 治療前,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 均高于本組治療前,且觀察組高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后MCV、SCV(,m/s)

表1 兩組治療前后MCV、SCV(,m/s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與參照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為92.00%,高于參照組的74.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較(n,%)

3 討論

糖尿病主要以慢性高血糖為主要臨床特征,隨著病情的發(fā)展患者眼部、心臟、腎臟、足及血管、周圍神經(jīng)均會受到不同程度的損害,對患者的生命安全產(chǎn)生較大的威脅。有學者在研究中顯示,糖尿病的發(fā)病與遺傳因素、病毒感染、免疫力低下及環(huán)境因素都有著密不可分的關系,在糖尿病所有并發(fā)癥中周圍神經(jīng)病變是最常見的,具有較高的發(fā)病率,疾病的發(fā)展初期患者有四肢感覺異常及運動障礙等癥狀,比如膝反射或者跟腱反射減弱等,嚴重的會有較強的疼痛感及不同程度的肌力減退,隨著病情發(fā)展到一定程度,患者可能會出現(xiàn)足部潰爛、壞疽等嚴重病癥,也有部分患者因此截肢,失去了正常生活的能力,嚴重影響患者的生活質(zhì)量。

大量研究資料顯示,2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變是患者發(fā)生糖代謝紊亂后,硬化應激、遺傳易感性及高血糖等多種因素共同作用的結果?；颊哐情L時間處于高水平,機體細胞內(nèi)肌醇就會隨之減少,同時,山梨醇及氧化蛋白產(chǎn)物就會增加,繼而導致患者神經(jīng)細胞結構與功能同時受到損傷。除此之外,由于血流動力學發(fā)生異常改變和微血管發(fā)生病變,引起患者神經(jīng)組織出現(xiàn)缺氧癥狀；同時,高血糖狀態(tài)也會導致患者神經(jīng)營養(yǎng)因子出現(xiàn)不同程度的缺乏。2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變主要病理原因為神經(jīng)軸突出現(xiàn)萎縮性改變,病情較嚴重的患者神經(jīng)軸突也會消失,導致髓鞘呈彌漫性或者階段性萎縮,通過顯微鏡下觀察可以看見毛玻璃樣改變、小動脈壁增生后出現(xiàn)血栓及管腔狹窄癥狀。

2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床治療中,甲鈷胺是最常用的一種藥物。甲鈷胺屬于維生素B12的一種,可以通過甲基轉化來促進核酸、蛋白質(zhì)及脂質(zhì)的代謝,繼而促進神經(jīng)細胞內(nèi)核酸與蛋白質(zhì)、神經(jīng)髓鞘的合成,達到修復受損周圍神經(jīng)的作用,還能促進神經(jīng)組織的快速修復,起到改善神經(jīng)傳到及代謝的目的。α-硫辛酸是一種萬能的抗氧化劑,藥效比較強,α-硫辛酸的抗氧化功效是常見維生素C 及維生素E 的400 倍左右,可有效清除機體自由基與活性氧,由此來阻斷機體的多元醇通路,繼而減少對周圍神經(jīng)的損害。同時,α-硫辛酸還可促進機體內(nèi)鈉離子、鉀離子、三磷酸腺苷(ATP)酶活性的增加,促使患者周圍神經(jīng)能量的消耗得到迅速恢復,還可加強神經(jīng)傳導功能。

本研究結果顯示：治療前,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV 均高于本組治療前,且觀察組高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組總有效率為92.00%,高于參照組的74.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這說明聯(lián)合治療有利于發(fā)揮藥物協(xié)同作用,促進臨床癥狀的緩解與改善,提高神經(jīng)傳導速度。甲鈷胺具有促進神經(jīng)元髓鞘卵磷脂合成的作用,還能促進核酸及蛋白質(zhì)合成,進而提高神經(jīng)元代謝水平,改善神經(jīng)傳導速度,但是對損傷修復后的神經(jīng)功能恢復效果不太理想,導致患者預后較差,影響治療效果［5］。而α-硫辛酸具有調(diào)節(jié)一氧化氮(NO)介導的內(nèi)皮依賴性血管舒張作用,能夠增加神經(jīng)營養(yǎng)血管血流量,且能夠改善神經(jīng)傳導速度,促進神經(jīng)纖維再生,修復受損的神經(jīng)［6］。因此在2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中,α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺進行治療更有利于提高MCV、SCV,促進患者病情的改善。

綜上所述,α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效顯著,值得推廣。