周恩

（江西省上饒市立醫(yī)院腎臟內(nèi)科，江西 上饒 334000）

鈣磷代謝紊亂是慢性腎臟病中常見性并發(fā)癥之一，不同患者疾病程度存在差異。癥狀表現(xiàn)主要為甲狀旁腺功能亢進(jìn)、高磷血癥、PTH 分泌增多及低鈣血癥等[1]。長時(shí)間的鈣磷代謝紊亂易誘發(fā)免疫功能低下、甲狀旁腺亢進(jìn)及骨代謝異常等，進(jìn)而加重腎臟損傷，甚至導(dǎo)致腎衰竭。因此，鈣磷代謝異常引起臨床廣泛的關(guān)注?；诖耍狙芯炕仡櫺苑治?3例慢性腎臟病患者的臨床資料，分析慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院2019年4月至2020年4月收治的63 例慢性腎臟病患者的臨床資料。其中男30 例，女33例；發(fā)病年齡23～74歲，平均（48.57±5.28）歲；糖尿病腎病34例，慢性腎小球腎炎18例，痛風(fēng)性腎11例。納入標(biāo)準(zhǔn)：可正常交流并可積極配合完成調(diào)研者；無心、肝、腎不全者；臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：有全身感染、惡性腫瘤、抗凝功能異常者；精神異常者。

1.2 方法 參照《美國腎臟病與透析病人生存質(zhì)量指導(dǎo)指南（KDOQI）》[2]中鈣磷代謝紊亂的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（血清鈣參考范圍：2.10～2.50 mmol/L，血清磷參考范圍：1.13～1.78 mmol/L），將發(fā)生鈣磷代謝紊亂患者19例納入A組，將未發(fā)生鈣磷代謝紊亂患者44例納入B組。設(shè)計(jì)一般情況調(diào)查表，比較臨床資料[體重指數(shù)（BMI）、高血壓、性別、年齡、糖尿病等]、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血紅蛋白（Hb）、甲狀旁腺素（PTH）]和腎小球過濾率（GFR）參數(shù)。高血壓：參照《中國高血壓防治指南》[3]臨床診斷：非同日靜息狀態(tài)下，2次血壓值，即收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg；伴有高血壓病史者，且長期服用降壓藥物者，血壓檢測(cè)＜140/90 mmHg 均診斷為高血壓。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：采集患者清晨空腹靜脈血3 mL，采用邁瑞Mindray BS-220全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，采用比色法檢測(cè)BUN、SCr、Hb 水平；采用雙位點(diǎn)酶免法（夾心法）測(cè)定PTH水平。試劑盒購于晶美公司。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“”表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，多因素采用Logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 兩組性別、年齡、BMI、高血壓、BUN、SCr、Hb比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組PTH、GFR比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂的單因素分析[n（%）]Table 1 Univariate analysis of calcium and phosphorus metabolism disorders in patients with chronic kidney disease[n(%)]

2.3 多因素分析 PTH≥150 pg/mL、GFR＜60 mL/min 為導(dǎo)致慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂的多因素分析Table 2 Multivariate analysis of calcium and phosphorus metabolism disorders in patients with chronic kidney disease

3 討論

腎臟在鈣、鱗的即刻作用顯著，可根據(jù)調(diào)節(jié)腎小管，機(jī)體需吸收鈣磷，維持血液中鈣磷水平平衡。臨床上，腎臟損傷導(dǎo)致鈣磷代謝穩(wěn)態(tài)發(fā)生異常較為多見，后期會(huì)發(fā)生高鱗鈣，嚴(yán)重影響患者身心健康[4]。相關(guān)研究顯示，鈣磷代謝紊亂能促進(jìn)血管及內(nèi)臟鈣化，導(dǎo)致患者出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性心臟鈣化，增加心血管的病死率。因此，臨床中有效識(shí)別誘發(fā)鈣磷代謝紊亂相關(guān)危險(xiǎn)因素，及時(shí)進(jìn)行評(píng)估具有積極作用[5]。

本研究結(jié)果表明，非條件Logistic 回歸分析表明，PTH≥150 pg/mL、GFR＜60mL/min均可能是導(dǎo)致慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂的危險(xiǎn)因素。分析原因?yàn)?，①PTH：相關(guān)研究顯示，一方面慢性腎臟病患者均可伴有PTH水平的增高，機(jī)體高磷狀態(tài)對(duì)甲狀旁腺具有直接性刺激作用，能促進(jìn)維生素D合成，間接性刺激PTH水平分泌；另一方面，PTH可反向促進(jìn)維生素D及鈣的重吸收與抑制腎小管對(duì)鱗的重吸收，繼而進(jìn)一步加重慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂狀態(tài)；因此，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)不僅加重其紊亂狀態(tài)，同時(shí)，還會(huì)為機(jī)體鈣磷代謝紊亂造成不良后果[6-7]；此時(shí)，需給予患者低磷飲食，如服用碳酸鈣結(jié)合磷，預(yù)防鈣磷代謝紊亂，再根據(jù)PTH水平給予羅鈣全治療，以調(diào)節(jié)機(jī)體鈣磷代謝，維持鈣磷的動(dòng)態(tài)平衡；張家珍等[8]研究顯示，慢性腎臟病患者PTH 水平與鈣、血磷乘積呈正相關(guān)，表明PTH 水平越高，發(fā)生磷代謝紊亂可能性越高。②GFR：伴隨腎臟病的不斷延伸，GFR 發(fā)生進(jìn)行性減退，導(dǎo)致磷漪留和高磷血癥；鈣結(jié)合血磷，促進(jìn)不溶性磷酸鈣鹽異位沉積的形成最終引起低鈣血癥，導(dǎo)致腎性骨病與甲狀旁腺功能亢進(jìn)，形成惡性循環(huán)，表明GFR的升高易導(dǎo)致磷代謝紊亂；對(duì)此，針對(duì)GFR功能減退患者可行碳酸氫鹽透析治療，以減少疾病對(duì)GFR造成的損傷，改善機(jī)體鈣磷代謝[9-10]。但本研究樣本量較少，導(dǎo)致研究數(shù)據(jù)可能存在偏差，影響研究數(shù)據(jù)的可信性。

綜上所述，PTH≥150 pg/mL、GFR＜60 mL/min均可能是誘發(fā)慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂影響因素，臨床應(yīng)針對(duì)上述影響因素積極制定預(yù)防對(duì)策，以預(yù)防鈣磷代謝紊亂的發(fā)生。