莊加瑋,刁永發(fā),楚明浩,沈恒根 (東華大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院,上海 201620)

固體顆粒物是工業(yè)建筑中常見的污染物,可吸入顆粒物(PM10)進(jìn)入呼吸道后會積聚在肺部,是工業(yè)塵肺病的主要誘因[1-2].慢性阻塞性肺病是塵肺患者常見且嚴(yán)重的合并癥之一,發(fā)病率和死亡率都很高[3].流行病學(xué)研究也表明,長期暴露于高濃度顆粒污染物中會對人體呼吸系統(tǒng)造成嚴(yán)重?fù)p害[4-5].因此,掌握顆粒在慢性阻塞性肺病工人呼吸道內(nèi)運動和沉積特性將有助于定量評估其暴露風(fēng)險,對于保障工人健康及后期的治療有實際應(yīng)用價值.

顆粒污染物在人體呼吸道內(nèi)傳輸和沉積涉及流體力學(xué)、環(huán)境學(xué)、生物醫(yī)學(xué)等多學(xué)科交叉,早期有學(xué)者通過實驗建立理想的局部呼吸道模型來研究顆粒的沉積率變化規(guī)律[6-8].隨著 3D打印技術(shù)發(fā)展,氣溶膠顆粒在真實人體呼吸道內(nèi)沉積的研究也取得了進(jìn)展[9-10].相關(guān)研究在Weibel-23級理想呼吸道模型基礎(chǔ)上,建立了G3～G5的數(shù)值計算幾何邊界,通過實驗證實了數(shù)值模型的準(zhǔn)確性,為后期呼吸道兩相流數(shù)值計算奠定了基礎(chǔ)[11-12].目前CFD數(shù)值模擬已成為研究呼吸道內(nèi)顆粒物運輸和沉積特性的主流方法,研究內(nèi)容包括:顆粒物的沉積機(jī)制[13-14]、不同特性顆粒物的沉積規(guī)律[15-17]、人體呼吸機(jī)制對顆粒物沉積的影響[18-19]、呼吸道內(nèi)霧化給藥[20-21]及各類參數(shù)(粒徑、呼吸強度、呼吸道溫度、濕度等)對顆粒物運輸?shù)挠绊慬22-24]等.為提高數(shù)值計算的準(zhǔn)確性,Zhang等[25]發(fā)現(xiàn)呼吸的瞬時特性對顆粒運輸?shù)挠绊懖豢珊鲆?近年來,有學(xué)者將 CFD-DEM 方法應(yīng)用于呼吸道顆粒物運動研究,結(jié)果表明該方法可提高預(yù)測精度,有望成為解決濃稠型氣溶膠肺部動力學(xué)問題的新方法[26-27].此外,呼吸道病變會改變原有幾何結(jié)構(gòu),改變氣流分布,進(jìn)而影響顆粒在呼吸道內(nèi)運動和沉積形式[28-30].

現(xiàn)有研究主要聚焦顆粒在健康呼吸道內(nèi)的沉積特性,關(guān)于顆粒在病變呼吸道內(nèi)沉降特性的研究相對較少,而患者的實際病情不盡相同,關(guān)于呼吸道病變位置和阻塞率對顆粒沉積影響的研究更是鮮有報道.為此,本文擬構(gòu)建兩類(G3～G6和 G11～G14)阻塞型呼吸道模型,通過 CFD-DPM 數(shù)值方法考察局部受限下呼吸道內(nèi)兩相流運動和沉積特性,分析阻塞率(α)、阻塞位置、勞動強度等因素對呼吸道內(nèi)流場、顆粒沉積形式和沉積率的影響,以期為職業(yè)病的預(yù)防和靶向給藥治療提供參考.

1 數(shù)學(xué)物理模型

1.1 氣固兩相流運動控制方程

人體吸氣過程氣體運動是典型的管內(nèi)流動,考慮到呼吸道局部阻塞影響,流動將出現(xiàn)湍流和層流,故采用標(biāo)準(zhǔn)k-ε湍流模型進(jìn)行數(shù)值計算,對應(yīng)的連續(xù)性方程和動量方程為[29]:

一般情況,呼吸過程氣體中攜帶的顆粒濃度較低,顆粒相可視為稀疏相,即可忽略顆粒間的碰撞作用[13-17].假設(shè)顆粒為單分散球形粒子,僅考慮重力與曳力對顆粒運動的影響,依據(jù)牛頓第二定律,單一顆粒運動過程受的力方程為[30]:

式中:md為顆粒的質(zhì)量,kg;dp為顆粒的直徑,μm;ρp為顆粒密度,kg/m3;p為顆粒的速度矢量,m/s;CD為曳力系數(shù);為重力加速度,m/s2,方向沿Z軸正方向.

1.2 物理模型

慢性阻塞性肺病患者由于長期慢性炎癥刺激和人體自我修復(fù),使得呼吸道邊壁增厚,形成了不可逆的氣道阻塞[3].基于 Weibel呼吸道模型,人體呼吸道由氣管(G0)到肺泡(G23)共 24代組.其中,G0～G16和G17～G23分別為氣體的傳輸區(qū)和交換區(qū)[31].本文考察顆粒在傳輸區(qū)的沉積特性,因此選取了 2個不同呼吸道區(qū)域,即G3～G6和G11～G14,均為四級三分叉共面對稱支氣管,分叉角為 70°.假設(shè)氣道阻塞都發(fā)生在第二級支氣管(即G4及G12),阻塞率(α)由第二級支氣管中部直徑與初始直徑比值表示.圖 1給出了呼吸道結(jié)構(gòu)平面示意[31,35],模型通過Solidworks三維繪圖軟件構(gòu)建,呼吸道具體尺寸如表1[32].

表1 呼吸道幾何參數(shù)(mm)Table 1 Geometric parameters of the respiratory tract mm(mm)

圖1 受COPD影響的呼吸道模型平面示意Fig.1 Schematic view of the airway models affected by COPD

1.3 數(shù)值方法與邊界條件

采用有限體積法求解控制方程,通過標(biāo)準(zhǔn)格式對壓力項進(jìn)行離散,動量方程利用二階迎風(fēng)格式進(jìn)行離散,用SIMPLE算法進(jìn)行壓力速度耦合求解,連續(xù)性方程和動量方程的收斂殘差均設(shè)置為 10-6.流場到達(dá)穩(wěn)態(tài)后,利用離散相拉格朗日法求解顆粒運動,氣體和顆粒間為單向耦合,即僅考慮流場對顆粒運動的作用.

為模擬呼吸道內(nèi)氣體流動,入口處設(shè)置為速度進(jìn)口邊界條件(velocity-inlet),速度大小沿入口圓形截面成完全拋物線分布,并通過自定義函數(shù)(UDF)進(jìn)行定義.出口均設(shè)置為壓力出口(pressure-outlet),四周管壁都采用無滑移邊界(no-slip wall).本研究中,人體的呼吸流量(Qin)分別為 15,30,60L/min,分別代表休息、輕度和中度勞動.入口處平均速度大小()可通過下式計算得到[30]:

式中: n為呼吸道級數(shù);Dn為呼吸道直徑,mm.

顆粒與氣體同時進(jìn)入呼吸道,呼吸道壁面的黏液層可有效黏附與其碰撞的粒子,故認(rèn)為顆粒與壁面發(fā)生接觸即沉積.因此,所有的管壁都設(shè)為捕集(trap)邊界,入口與出口均設(shè)為逃逸(escape)邊界.為使顆粒注入的條件與實際相似,入口處顆粒采用隨機(jī)拋物線分布,即某一位置處顆粒的速度與氣流速度一致,顆粒的頻率分布與其速度分布一致[29].為排除注入顆粒數(shù)量對研究結(jié)果的影響,分別對顆粒總數(shù)NT= 1000,5000,10000,20000;Qin= 30L/min,dp=5μm的4個工況進(jìn)行了數(shù)值計算,發(fā)現(xiàn)當(dāng)顆粒數(shù)NT=10000時,顆?？偝练e率已基本到達(dá)穩(wěn)定,且同 NT=20000時差異甚小,誤差不超過3%,故本文在數(shù)值計算時注入呼吸道的顆粒數(shù)量為10000.粒子的隨機(jī)拋物線分布可通過下式表達(dá)[33]:

式中: C(r)和 C分別為入口截面局部區(qū)域及整體平均顆粒數(shù)濃度,個/mm;R為入口處呼吸道半徑,mm;Int[ ]為取整函數(shù);Np為ra≤r≤rb圓環(huán)內(nèi)顆粒數(shù)量.粒子注入位置的隨機(jī)生成通過一個編譯的內(nèi)置 Matlab代碼實現(xiàn).圖2給出了G3～G6呼吸道入口處顆粒數(shù)量沿徑向的頻率分布.

圖2 顆粒數(shù)量沿徑向的頻率分布Fig.2 Frequency distribution of particle number along radial direction

1.4 主要物理量計算方法

呼吸道入口處氣流的平均雷諾數(shù)(Rein),定義為:

斯托克斯數(shù)(St)是一個無量綱數(shù),表征顆粒在流體中的跟隨性,斯托克斯數(shù)越大,顆粒的慣性越大,跟隨性越差.其定義為:

顆粒沉降過程中空氣流過呼吸道總的壓力損失為:

式中:pin為計算域進(jìn)口處壓力,Pa;out為計算域出口處平均壓力,Pa.

顆粒物的沉積狀況通過沉積效率(η)定量描述,定義為:

式中: Npd為沉積在所選區(qū)域的顆粒數(shù)量;Npt為進(jìn)入到整個呼吸道區(qū)域的顆粒數(shù)總量.

為研究不同機(jī)制對顆粒沉積的作用,將呼吸道內(nèi)總的沉積效率(ηt)分為兩部分,具體可表達(dá)為[30]:

式中: ηi和ηg分別為因慣性碰撞和重力作用發(fā)生的沉積效率.

2 結(jié)果與討論

2.1 網(wǎng)格無關(guān)性與數(shù)值方法驗證

在數(shù)值計算中,采用非結(jié)構(gòu)性四面體網(wǎng)格劃分計算域,并對邊壁區(qū)域進(jìn)行局部加密處理.為驗證網(wǎng)格獨立性,以健康的G3～G6呼吸道為例,構(gòu)建了總數(shù)分別為669087,970077,1501412和1825582 4類網(wǎng)格,比較了不同網(wǎng)格數(shù)量下呼吸道內(nèi)氣流總的壓力損失(Δpt)和顆粒沉積效率(ηt).

如圖3所示示,Δpt隨Rein的增大而增加,不同雷諾數(shù)下,網(wǎng)格數(shù) 669087,1501412和 1825582間 Δpt的最大差異分別為3.54%和0.68%.此外,不同網(wǎng)格數(shù)量下,ηt都隨 St的增大而提高,且沉積效率的最大差異都小于 3%.為平衡計算的精度與效率,最終采用網(wǎng)格數(shù)為 1501412的網(wǎng)格進(jìn)行后續(xù)模擬計算.經(jīng)網(wǎng)格獨立性驗證后,本文所有計算區(qū)域網(wǎng)格總數(shù)在110～180萬之間.

圖3 不同網(wǎng)格數(shù)量下呼吸道內(nèi)總壓力損失和沉積效率Fig.3 Total pressure drop and deposition efficiency in respiratory tractfor different grid numbers

Kim 等[34]通過實驗方法研究了不同粒徑和氣體流量下顆粒在G3～G5呼吸道內(nèi)的沉積特性.為驗證數(shù)值模型的可靠性,構(gòu)建了與該實驗相同的呼吸道模型,圖4給出了本文模擬結(jié)果與Kim等[34]實驗測量結(jié)果及Feng等[27]、Chen等[29]數(shù)值計算結(jié)果的比較.

由圖 4可以看出,不論第一級分叉或第二級分叉,本文模擬結(jié)果與前人的實驗結(jié)果及數(shù)值結(jié)果均保持相似的變化趨勢,且具備較高的吻合度.其中,第一級分叉處顆粒沉積效率的模擬值要稍高于實驗值,而第二級分叉處顆粒沉積效率的模擬值要稍低于實驗值.盡管如此,本文模擬結(jié)果與實驗結(jié)果的吻合度要稍優(yōu)于 Feng等[27]、Chen等[29].綜上表明,本文采用的數(shù)值模型可以準(zhǔn)確預(yù)測顆粒在呼吸道內(nèi)的運動與沉積規(guī)律.

圖4 呼吸道內(nèi)顆粒物沉積率實驗結(jié)果和數(shù)值結(jié)果的比較Fig.4 Comparisons between simulated and measured results of particle deposition efficiency in respiratory tract

2.2 呼吸道內(nèi)流場分布

圖5和圖6分別給出了Qin為15和60L/min時,α分別為0、0.2、0.5和0.8情況下G3～G6和G11～G14呼吸道內(nèi)無量綱速度分布、受 COPD影響的 G4.2和G12.2的壓力、前后徑向截面(A-A’和B-B’)的速度和二次流矢量分布.

圖5 休息狀態(tài)下不同阻塞率呼吸道內(nèi)氣體流動特性Fig.5 Airflow characteristics in respiratory tract with different obstruction rate under rest state

圖5表明,健康呼吸道內(nèi)的氣體會在B3和B11處均勻地分為兩支,且速度分布在平面上都關(guān)于 Z軸對稱.G3 ～ G6內(nèi)氣體軸向上的速度中心會明顯偏向于呼吸道內(nèi)側(cè),形成了較高的壓力,在徑向平面(A-A’和 B-B’)產(chǎn)生了二次流;而 G11 ～ G14 軸向速度中心基本未發(fā)生偏移,且徑向平面的二次流比較微弱.此外,徑向平面的速度分布與入口處相似,即沿軸向成拋物線分布.造成上述現(xiàn)象的主要原因是,B3和B11分叉處曲率的存在導(dǎo)致氣流向呼吸道內(nèi)側(cè)集中,且氣流流速越大,氣體偏移愈明顯.

隨著α增大,通過病變呼吸道側(cè)的空氣流量逐步減少,呼吸道內(nèi)速度分布不再對稱,徑向平面(A-A’和 B-B’)上的二次流也逐漸減弱.此外,在病變側(cè)(G4.2和 G12.2)產(chǎn)生了滯止和回流區(qū)(如圖 5中C1-C3所示).這是因為,呼吸道受阻后,阻塞位置上游的壓力升高,流體通過 A-A’向下游運動時需克服壓力,速度減低并在壁面附近減速至零形成滯止區(qū) C1;另一方面,因噴管效應(yīng),氣流通過狹窄區(qū)域后形成了射流,壓力迅速降低,流體需克服反向壓力向前流動,形成回流區(qū) C2和 C3.值得注意的是,C1-C3區(qū)域范圍會隨著α的增大而發(fā)展,從速度分布平面上看,當(dāng)α=0.8,G4.2區(qū)C1已經(jīng)超過管徑的 3/4,而 G12.2的 C1更是達(dá)到了 1,且 C2和 C3有相似的情況.此外,G3～G6的滯止和回流區(qū)起初均為月牙形,而G11 ～G14的滯止和回流區(qū)均為環(huán)形,隨著 α的增大,都會不斷向管道中心凸起,使得滯止和回流區(qū)不斷擴(kuò)大.

對比圖5和圖6發(fā)現(xiàn),勞動強度提高后呼吸道內(nèi)流體的絕對速度雖有增大,但并未改變無量綱速度分布.由于呼吸量的增加,G3～G6徑向平面(A-A’和B-B’)的二次流顯著增強,并形成了關(guān)于中平面對稱的兩個渦結(jié)構(gòu);且射流現(xiàn)象更加明顯,盡管阻塞位置上游的壓力有所增大.上述現(xiàn)象導(dǎo)致,當(dāng)α相同時,呼吸道內(nèi)滯止和回流區(qū)范圍略有縮小.

從圖5和圖6可以得出,阻塞型呼吸道內(nèi)氣體流量分配呈明顯的不均勻性,故而病人會出現(xiàn)局部缺氧癥狀,且同α關(guān)系密切.為定量分析病變位置、α及勞動強度對流量分配的影響,表2給出了受COPD影響下病變側(cè) G14分支處氣體的平均流量,同時列出了流量的相對誤差(σ),定義為:

圖6 中等勞動強度下不同阻塞率呼吸道內(nèi)氣體流動特性Fig.6 Airflow characteristics in respiratory tract with different obstruction rate under moderate labor intensity

式中: Qc和 Qh分別為病變和健康呼吸道下游 G14分支處氣體的平均流量,L/min.

表2表明,受COPD影響,呼吸道下游氣體流量會有不同程度的減少,且α越大,氣體流量相對誤差越大,病人局部缺氧愈嚴(yán)重.在病變位置與病變程度相同的前提下,呼吸道G14分支處氣體絕對流量會隨勞動強度的提升而增加,但氣流流量的相對誤差基本保持不變.這意味著,COPD 病人從事相同強度體力勞動時呼吸可能會更急促,高強度勞動下也有發(fā)生哮喘的可能性.此外,對比不同病變位置下G14分支處氣體流量可以得到,呼吸道病變位置越深,氣體流量相對誤差稍大,表明病人的局部缺氧越重,而缺氧范圍卻越小.

表2 受COPD影響下呼吸道G14分支處平均體積流量對比Table 2 Average flow rate of lower respiratory tract G14 affected by COPD

2.3 顆粒的沉積形式與機(jī)制

依據(jù)以上分析結(jié)果,由于阻塞管的存在,呼吸道內(nèi)流場分布發(fā)生了明顯變化,這在一定程度上可能會改變管道內(nèi)顆粒物的沉積形式.

由圖7可以看出,對于健康或阻塞程度比較低的G3 ～ G6呼吸道,受慣性碰撞作用,顆粒會在分叉處形成沉積熱點,且大多沉積在熱點附近壁面.比較圖7(a)和圖 7(b)發(fā)現(xiàn),α增大使得更多氣體流入 G4.1支管,顆粒受到的慣性力得到增強,故而有更多的顆粒沉積在 G4.1支管下游.部分顆粒在噴管射流作用下通過阻塞區(qū)域時發(fā)生沉積,通過病變位置的顆粒在重力和慣性力作用下繼續(xù)沉積,但沉積顆粒數(shù)量明顯減少.比較圖 7(b)和圖 7(c)可以得到,呼吸道內(nèi)顆粒的沉積量隨著dp的變大明顯增加,尤其在G4.1支管下游,這是因為大顆粒運動過程中受到的重力和慣性力增強,沉積率變大,分布范圍也會更大.此外,通過圖 7(b)和圖7(d)的對比還可觀察到,Qin提升同樣會增大顆粒的沉積率和沉積范圍.

圖7 不同工況下G3 ～ G6呼吸道內(nèi)顆粒物沉積形式的可視化Fig.7 Visualization of particle deposition patterns in G3 ～ G6 respiratory tract under different working conditions

由圖 8可以發(fā)現(xiàn),G11～G14呼吸道內(nèi)顆粒沉積相對分散,且顆粒大多沉積在各支管的內(nèi)側(cè),這是因為,G11～G14呼吸道內(nèi)氣體流速比較低,顆粒運動過程主要受重力作用發(fā)生沉降.當(dāng)呼吸道病變加重,即α=0.8時,除少部分顆粒在通過阻塞區(qū)域發(fā)生沉積,病變呼吸道G12.2下游顆粒沉積數(shù)量也會明顯減少;此外,由于呼吸道健康側(cè)流量增加,顆粒受到的慣性力增強,顆粒沉積位置會向下游移動.比較圖 8(b)和圖8(c)可以得到,dp增大使得顆粒在呼吸道內(nèi)局部沉積密度明顯變大,但并未改變沉積形態(tài).相反,通過對比圖8(b)和圖8(d)發(fā)現(xiàn),增大Qin會在一定程度降低顆粒的局部沉積密度,這是因為,呼吸道內(nèi)氣流速度增大,顆粒受到的慣性作用增強,而重力作用削弱,導(dǎo)致更多的顆粒流向下游.

為定量描述顆粒沉積分布特征和機(jī)制,將呼吸道劃分為7個不同的沉積區(qū)域(圖1),根據(jù)顆粒沉積的坐標(biāo)信息,統(tǒng)計出各區(qū)域顆粒沉積數(shù)量Npd和呼吸道內(nèi)顆?？偟某练e數(shù)量 Npz,由式(10)和(11)分別計算η,ηi和ηg.采用與圖7和圖8相同的計算工況,呼吸道內(nèi)顆粒的沉積分布律如圖9所示.

圖8 不同工況下G11 ～ G14呼吸道內(nèi)顆粒物沉積形式的可視化Fig.8 Visualization of particle deposition patterns in G11 ～ G14respiratory tract under different working conditions

圖9 不同工況下G3～G6和G11～G14呼吸道表面顆粒沉積分布Fig.9 Particle distribution on the G3～G6and G11～ G14respiratory tractunder different working conditions

圖 9的結(jié)果定量反映出,阻塞型呼吸道內(nèi)粒子沉積分布的不對稱性,且呼吸道健康側(cè)粒子沉積數(shù)量要明顯高于病變側(cè).對于G3 ～ G6呼吸道,當(dāng)α = 0.2,Qin=30L/min,dp= 2.5μm時,顆粒沉積分布的不對稱性較小,主要表現(xiàn)為區(qū)域4和5的差異;當(dāng)α增大到0.8時,粒子沉積分布的不對稱性有所提高,表現(xiàn)為區(qū)域2和3及區(qū)域4和5的不同,沉積率差異分別為1.1% 和1.34%;當(dāng) dp增大到 5.0μm,α = 0.8,Qin= 30L/min 時,區(qū)域2 和4顆粒沉積數(shù)量迅速增加,導(dǎo)致不同區(qū)域間沉積率差異顯著提高,區(qū)域2和3沉積率差異高達(dá)9.72%;同樣,呼吸量提升可獲得與增大粒徑相似的結(jié)果.

由圖9還可發(fā)現(xiàn),顆粒在G11 ～ G14呼吸道健康側(cè)不同位置處的沉積會更均勻,對應(yīng)病變側(cè)相同位置處的沉積率相差也不大,因而G11 ～ G14呼吸道內(nèi)粒子沉積分布的整體不對稱性要稍小.此外,還發(fā)現(xiàn)G11 ～ G14呼吸道內(nèi)粒子沉積的不對稱性對粒徑大小十分敏感,而對呼吸量的敏感性稍差,這一結(jié)果同G3 ～ G6呼吸道也有不同.

造成上述呼吸道內(nèi)顆粒物沉積分布特征的差異,主要是因為顆粒在呼吸道內(nèi)不同位置處的沉積機(jī)制不同.G3 ～ G6呼吸道內(nèi)ηi均明顯高于ηg,這意味著,慣性碰撞在顆粒沉積過程中起主導(dǎo)作用.α的增大使得 ηi和 ηg都有下降,但對總的沉積率影響不大;相反,ηi和 ηg會隨著粒徑的增大而增加,且 ηi會有顯著的提高;此外,呼吸量增大會增強顆粒的慣性碰撞作用,但在一定程度也會削弱顆粒因重力作用發(fā)生的沉積.對比圖 9(a)和(b)不難發(fā)現(xiàn),G11 ～ G14呼吸道內(nèi)顆粒的沉積機(jī)制表現(xiàn)相反,重力在顆粒沉積過程中起主導(dǎo)作用.

2.4 顆粒的總沉積率

為考察阻塞性呼吸道內(nèi)顆?？偝练e率的變化規(guī)律,分別統(tǒng)計了不同病變程度下 G3～G6和G11～G14呼吸道內(nèi)顆粒物總沉積率(ηt)隨顆粒粒徑的變化,結(jié)果如圖 10所示.容易看出,不同病變程度下呼吸道表面 ηt都會隨著顆粒粒徑的增大而提高.

如圖 10(a)～(c)所示,勞動強度增強,ηt隨粒徑的上升趨勢會變得更為迅急,這是由于G3～G6呼吸道表面顆粒沉積機(jī)理由慣性碰撞主導(dǎo),增大呼吸量將提升慣性作用和二次流碰撞機(jī)率.此外,α不同也會一定程度上影響 ηt的變化趨勢和大小,總體上,α越大,ηt越小.值得注意的是,不同勞動強度下,受 COPD影響造成的 ηt差異表現(xiàn)不同,低呼吸強度下(Qin=15L/min),ηt差異會隨著粒徑的增大逐漸凸顯,當(dāng)dp=10μm 時,最大差異可達(dá) 20%.隨著呼吸量的提升,ηt差異主要體現(xiàn)在dp>5μm的大粒子上,當(dāng)呼吸量增大至60L/min時,α對ηt的影響已十分有限.

圖10 不同阻塞率下G3 ～ G6和G11 ～ G14呼吸道內(nèi)顆粒物的沉積效率Fig.10 Particle deposition efficiency in G3 ～ G6and G11 ～ G14respiratory tract under different levels of constriction

這一現(xiàn)象可以解釋為,對于慣性作用比較強的大顆粒,呼吸道阻塞很大程度降低了病變側(cè)顆粒的沉降數(shù)量,而健康側(cè)由于氣體流量增大,二次流對顆粒沉積的貢獻(xiàn)變大,顆粒沉積數(shù)量上升,當(dāng) Qin增大,健康側(cè)二次流效應(yīng)會進(jìn)一步增強,顆粒沉積密度進(jìn)一步變大,使得呼吸道內(nèi)ηt基本保持不變.

相比于G3～G6呼吸道,α對G11～G14呼吸道ηt的影響更為顯著,表現(xiàn)為 α增加可明顯降低顆?？偝练e率ηt,增大ηt差異,最大超過30%.這種差異的變化有兩個特點,一是其會隨著 dp的增大先逐漸變大而后減小;二是其在低勞動強度下不會出現(xiàn)明顯改變,隨著 Qin進(jìn)一步提升,α 對 ηt的影響得到削弱.上述現(xiàn)象主要因為,對于 dp<7μm 的小顆粒,G11～G14呼吸道內(nèi)重力沉積占主導(dǎo),α越大,病變側(cè)顆粒的沉降數(shù)量越少;隨著 Qin和 dp的增大,顆粒在健康側(cè)慣性沉積得到增強,使得呼吸道內(nèi)ηt差異減小.

3 結(jié)論

3.1 受COPD影響,呼吸道內(nèi)流場分布表現(xiàn)出非對稱性,并在受阻塞位置的上下游形成滯止和回流區(qū).α增大,滯止和回流區(qū)范圍擴(kuò)大,病人局部缺氧越嚴(yán)重,當(dāng)α = 0.8時,相對缺氧率可達(dá)90%以上.同等勞動強度下,病人的呼吸會更急促;勞動強度越強,病人絕對缺氧量變大,發(fā)生哮喘的可能性愈高.此外,受阻塞位置越深,局部缺氧癥狀越重,范圍也越集中.

3.2 呼吸道受阻不會改變顆粒的沉積機(jī)制,但對其沉積形式有顯著影響.具體為顆粒在健康側(cè)沉積數(shù)量增加,而在病變側(cè)則相反,顆粒呈不對稱分布.對于G3～G6呼吸道,α增大,勞動強度越強,dp越大,均會導(dǎo)致粒子沉積分布不對稱性的提高,當(dāng) α=0.8,Qin=30L/min,dp=5.0μm時,局部沉積率差異已高達(dá)9.72%.相比之下,G11 ～ G14呼吸道內(nèi)粒子沉積分布會更均勻,整體不對稱性要更小,且對呼吸量的敏感性稍差.

3.3 阻塞型呼吸道內(nèi)總沉降率 ηt會減小,且 α越大,ηt越小.呼吸道阻塞造成的 ηt差異在低勞動強度下更為明顯.對于G3～G6呼吸道,ηt差異主要體現(xiàn)在dp>5μm 的大顆粒上,最大可達(dá) 20%左右.此外,α對G11～G14呼吸內(nèi) ηt影響要更為突出,ηt差異也越顯著,并會隨dp的增大先增大而后減小,在dp=7μm附近達(dá)到最值,且最大差異超過30%.