陸健輝，周利勝，林海玲

（佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣東 佛山 528500）

腦心綜合征（brain-heart syndrome, CCS）是急性大面積腦梗死常見的并發(fā)癥之一，它主要是指由各種顱內(nèi)病變引起的心臟損傷，臨床主要表現(xiàn)為心肌梗死或心肌缺血，且一旦發(fā)病患者存在預(yù)后不佳，死亡率較高等情況[1]。目前，臨床上常用的治療藥物為前列地爾注射液，其具有阻止血小板聚集、擴(kuò)張血管的作用，但部分患者應(yīng)用后可能出現(xiàn)心衰的現(xiàn)象，導(dǎo)致整體治療效果不佳[2]。丁苯酞屬于一種人工合成的消旋正丁基苯酞，其主要成分為3H-異苯并呋喃酮，它是這幾年研制出的治療急性腦梗死的新型藥物，可有效改善腦梗死患者腦缺血狀態(tài)，同時(shí)還可以改善缺血區(qū)腦灌注和神經(jīng)功能缺損。本研究旨在探討丁苯酞注射液輔助治療急性大面積腦梗死并發(fā)CCS的效果及對(duì)血清炎癥因子的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選 擇 我 院2018年5月—2020年5月96例 急 性 大面積腦梗死并發(fā)CCS患者。按照簡(jiǎn)單隨機(jī)法分為對(duì)照組（n=48）和觀察組（n=48）。對(duì)照組男性22例，女性26例；年齡44～76歲，平均年齡（56.42±4.23）歲；體重指數(shù)18～26 kg/m2，平均（23.52±0.56）kg/m2。觀察組男性27例，女性21例；年齡43～77歲，平均年齡（57.52±3.56）歲；體重指數(shù)19～26 kg/m2，平均（23.43±0.51）kg/m2。兩組一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本次經(jīng)患者及家屬同意及醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中西醫(yī)結(jié)合腦卒中循證實(shí)踐指南（2019）》[3]中診斷標(biāo)準(zhǔn)者；（2）入組前一周之內(nèi)未接受任何治療者；（3）資料齊全，且會(huì)說普通話者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重的精神類疾病，無法配合者；（2）合并嚴(yán)重的血液系統(tǒng)疾病者；（3）合并先天性心臟病者。

1.2 方法

所有患者給予心電監(jiān)護(hù)、持續(xù)吸氧等常規(guī)治療。

對(duì)照組給予前列地爾注射液（北京泰德制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10980024，規(guī)格：2 mL:10μg）靜脈滴注治療，10μg/d。

觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041，規(guī)格：100 mL：丁苯酞25 mg與氯化鈉0.9 g）100 mL/次，2次/d，兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)比兩組患者療前后心肌損傷標(biāo)記物及血清炎性因子的變化。（1）心肌損傷標(biāo)記物：采集患者治療前后的靜脈血5 mL，3 000 r/min離心10 min分離血清，采用化學(xué)發(fā)光儀檢測(cè)心肌肌鈣蛋白Ⅰ（myocardial troponinⅠ, cTnⅠ）、腦鈉肽（brain natriuretic peptide, BNP），采用生化分析儀測(cè)定肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme MB, CK-MB）。（2）血清炎性因子指標(biāo)：血液采集及血清制備同（1），采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清：腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6, ⅠL-6）及高敏C反應(yīng)蛋白（high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)錄入SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件中進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)記物比較

與治療前相比，治療后兩組患者cTnI、CK-MB、BNP水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)記物比較（±s）

表1 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)記物比較（±s）

注：a與治療前比較P＜0.05。

CK-MB/（U·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組48 1.28±0.21 0.10±0.02a 66.98±9.52 13.65±5.26a對(duì)照組48 1.21±0.25 0.35±0.09a 65.59±10.23 19.36±3.01a t 1.485 18.787 0.689 6.528 P＞0.05 ＜0.001 ＞0.05 ＜0.001組別 例數(shù)cTnI/（μg·L-1）BNP/（ng·mL-1）治療前 治療后觀察組48 324.62±46.26 13.56±3.92a對(duì)照組48 331.45±47.65 17.12±3.81a t 0.713 4.512 P＞0.05 ＜0.001組別 例數(shù)

2.2 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平比較

與治療前相比，治療后兩組患者TNFα、IL-6及hs-CRP水平均顯著降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6及hs-CRPMDA水平比較（±s）

表2 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6及hs-CRPMDA水平比較（±s）

注：a與治療前比較P＜0.05。

IL-6/（ng·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組48 24.22±1.31 7.55±0.97a 95.25±2.89 42.03±2.46a對(duì)照組48 23.62±1.64 13.12±1.23a 94.30±2.66 65.42±4.82a t 1.980 24.635 1.676 29.946 P＞0.05 ＜0.001 ＞0.05 ＜0.001組別 例數(shù)TNF-α/（ng·L-1）hs-CRP/（mg·L-1）治療前 治療后觀察組48 13.82±1.30 4.96±1.13a對(duì)照組48 13.63±1.31 7.53±0.93a t 0.713 12.166 P＞0.05 ＜0.001組別 例數(shù)

3.討論

急性腦梗死由于其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，且影響因素多，吸煙、肥胖、飲酒等均可誘發(fā)，嚴(yán)重危害著老年人的身體健康，其中并發(fā)的CCS可能導(dǎo)致患者的康復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)。以往常用的治療藥物前列地爾注射液，其可改善患者的局部血供不足，但無法有效降低患者機(jī)體的炎癥反應(yīng)。

丁苯酞注射液可有效的通過人的血腦屏障發(fā)揮作用，改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集的作用，且起效快，可迅速建立起側(cè)支循環(huán)，改善局部血流量，提高組織的供血狀態(tài)，同時(shí)它還可通過降低機(jī)體內(nèi)的花生四烯酸水平，抑制谷氨酸釋放，降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等[4]。本文結(jié)果顯示，治療后觀察組心肌損傷標(biāo)記物指標(biāo)水平均低于對(duì)照組，提示丁苯酞注射液輔助治療可提高急性大面積腦梗死并發(fā)CCS患者的治療效果，改善心肌損傷程度，分析其原因可能與丁苯酞注射液可以通過改善局部缺血、缺氧的狀態(tài)，改善心肌損傷程度。血清TNF-α主要由巨噬細(xì)胞分泌而來，可調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)的炎癥程度，在患者機(jī)體內(nèi)呈現(xiàn)高表達(dá)的狀態(tài)；血清IL-6主要由T淋巴細(xì)胞分泌而來，當(dāng)機(jī)體有炎癥存在時(shí)，其呈現(xiàn)異常表達(dá)的現(xiàn)象；血清hs-CRP是一種急相蛋白，可誘導(dǎo)炎癥因子分泌，增加粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性[5]。本文結(jié)果顯示，治療后觀察組血清炎性因子指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05），提示丁苯酞注射液輔助治療可降低急性大面積腦梗死并發(fā)CCS患者的炎癥反應(yīng)，分析其原因可能與丁苯酞注射液可以通過影響花生四烯酸的含量，抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子的超載，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)[6]。

綜上所述，丁苯酞注射液輔助治療可有效提高急性大面積腦梗死并發(fā)CCS的治療效果，降低炎癥因子水平，改善心肌損傷程度。