陳星雄

（廣西河池市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 廣西 河池 546300）

糖尿病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病均對(duì)人體全部血管有較大影響，糖尿病會(huì)誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能異常，此也為誘發(fā)其他病變的基礎(chǔ)；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病也對(duì)機(jī)體血管內(nèi)皮功能有一定損傷性，此為誘發(fā)心血管時(shí)間的獨(dú)立因素之一[1]。報(bào)告顯示[2]，糖尿病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬性化心臟病、動(dòng)脈硬化共同出現(xiàn)和發(fā)生并發(fā)癥的關(guān)鍵則為機(jī)體內(nèi)皮功能紊亂，其病理主要為內(nèi)皮依賴性舒張功能異常。所以，臨床可通過(guò)測(cè)定患者血管內(nèi)皮功能評(píng)估糖尿病合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者的病變程度。已有報(bào)告證實(shí)，糖尿病患者合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者的血管內(nèi)皮功能明顯紊亂[3]。但目前此方面報(bào)告較少，此點(diǎn)仍然處于研討中?，F(xiàn)納入我院2019年1月—2020年9月收治的100例糖尿病合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者和100例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者對(duì)比論述此點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月—2020年9月 期 間 收 治的100例糖尿病合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者作為觀察組；另將同時(shí)期到院接受診治的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者100例作為對(duì)照組。（1）入選標(biāo)準(zhǔn)：①各患者均接受冠脈造影、心電圖等方式檢查確診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，觀察組患者還滿足《中國(guó)2型糖尿病防治指南（2017年版）》[4]中糖尿病判定標(biāo)準(zhǔn)；②病歷資料齊全；③各患者均簽字接受此次檢查方式。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦血管疾病者；②頑固性高血壓者；③肝腎功能異常者；④納入前3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)急性心肌梗死者；⑤已接受相應(yīng)治療者。對(duì)照組：年齡40～78歲，平均年齡（59.3±2.3）歲，女性46例，男性54例；觀察組：年齡41～77歲，平均年齡（59.8±2.1）歲，女性45例，男性55例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

各患者均接受血清指標(biāo)檢測(cè)和血管內(nèi)皮功能檢測(cè)。

血清檢查：抽取其空腹靜脈血3 mL，檢測(cè)其空腹血糖（GLU），用硝酸還原法檢測(cè)其NO，用放射免疫法檢測(cè)其ET-1，用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定其APN。

血管內(nèi)皮功能檢測(cè)：用超聲儀（Phlipis Agilent SONOS 5500）做肱動(dòng)脈二維超聲，平臥，外展右上肢15°，肘上2～3 cm部位放置探頭，顯示并記錄肱動(dòng)脈圖像，再做肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，記錄R波，評(píng)估心動(dòng)周期舒張末期功能，多次記錄，取平均值。用反應(yīng)性充血試驗(yàn)檢測(cè)肱動(dòng)脈內(nèi)徑，讓其休息10 min，檢測(cè)基礎(chǔ)值（D0），再充氣加壓為300 mmHg，放氣，檢測(cè)肱動(dòng)脈內(nèi)徑（D1），讓其休息15 min左右，舌下含服0.5 mg硝酸甘油，5 min后，再次檢測(cè)肱動(dòng)脈內(nèi)徑（D2）。并根據(jù)所得數(shù)據(jù)計(jì)算肱動(dòng)脈直徑增加幅度（NID）=100×（D2-D0）/D0，計(jì)算反應(yīng)性充血肱動(dòng)脈內(nèi)徑增加幅度（FMD）=100×（D1-D0）/D0，可評(píng)估非依賴性血管舒張功能及內(nèi)皮依賴性血管舒張功能。

1.3 指標(biāo)判定

各患者血清指標(biāo)檢測(cè)和血管內(nèi)皮功能檢測(cè)，以及相應(yīng)數(shù)值計(jì)算等，均由醫(yī)院檢驗(yàn)科和影像學(xué)科各2名專業(yè)且經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生負(fù)責(zé)，若發(fā)生分歧，可討論確定結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2.結(jié)果

2.1 兩組患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指標(biāo)比較

觀察組NID、ET-1高于對(duì)照組，F(xiàn)MD、NO、APN低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指標(biāo)比較（±s）

組別 例數(shù) NID/% FMD/% ET-1/（ng·mL-1）觀察組100 22.18±5.23 4.69±1.35 97.85±12.21對(duì)照組100 20.32±4.35 5.98±1.41 79.65±11.21 t 2.7342 6.6083 10.9800 P 0.0068 0.0001 0.0001組別 例數(shù) NO/（μmol·L-1） APN/（mg·L-1）觀察組100 35.26±10.32 6.15±1.02對(duì)照組100 47.69±10.21 8.69±1.03 t 8.5623 17.5222 P 0.0001 0.0001

2.2 各指標(biāo)間相關(guān)分析

多元回歸分析得知，F(xiàn)MD與NO、APN之間呈正相關(guān)（r=0.431、0.681，P＜0.05），F(xiàn)MD與GLU、ET-1之間呈負(fù)相關(guān)（r=-0.275、-0.498,P＜0.05）。

3.討論

血管內(nèi)皮功能血清因子NO可一定程度上保護(hù)人體血管，對(duì)血管平滑肌有松弛效果，促進(jìn)擴(kuò)張血管，讓內(nèi)皮細(xì)胞增殖和血小板聚集得到抑制，改善血管內(nèi)血流狀況[5]。ET-1對(duì)血管的收縮效果較為強(qiáng)烈，此為內(nèi)皮細(xì)胞損傷和過(guò)度活躍的標(biāo)志之一。血管內(nèi)皮正常狀況下，ET-1、NO兩者將呈動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，若血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)損傷，ET-1與NO之間的穩(wěn)定性則被打破，動(dòng)脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮損傷的主要標(biāo)志則為NO/ET-1比值降低[6]。糖尿病者機(jī)體血糖長(zhǎng)時(shí)間增高，對(duì)線粒體氧化磷酸耦聯(lián)有化解效果，eNOS活性被減低，降低NO指標(biāo)，增多ROS生成量，進(jìn)而損傷患者內(nèi)皮功能[7]。APN指標(biāo)與FMD指標(biāo)存在密切關(guān)系。小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)[8-9]，小鼠體內(nèi)脂聯(lián)素基因缺陷者，其內(nèi)皮依賴性血管舒張功能顯著降低，進(jìn)而表明APN可保護(hù)內(nèi)皮依賴性血管舒張功能。但大部分糖尿病者均存在APN基因異常，造成機(jī)體中APN指標(biāo)明顯降低，因此，臨床早期預(yù)測(cè)糖尿病疾病多通過(guò)測(cè)定APN指標(biāo)進(jìn)行判定，此也為預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)指標(biāo)之一[10-11]。本研究結(jié)果顯示，觀察組NID、ET-1高于對(duì)照組，F(xiàn)MD、NO、APN低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；多元回歸分析得知，F(xiàn)MD與NO、APN之間呈正相關(guān)（r=0.431、0.681,P＜0.05），F(xiàn)MD與GLU、ET-1之間呈負(fù)相關(guān)（r=-0.275、-0.498,P＜0.05）。表明人體ET-1、NO、APN與血管內(nèi)皮舒張功能存在密切關(guān)系。糖尿病者有無(wú)合并大血管并發(fā)癥，APN指標(biāo)均與NO指標(biāo)之間有正性關(guān)系，而與ET-1之間為負(fù)性關(guān)系。所以，刺激機(jī)體分泌APN，增加NO指標(biāo)，減少ET-1生成量，進(jìn)而達(dá)到抑制心血管功能病變，保護(hù)血管內(nèi)皮功能的目的。

綜上，糖尿病合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者的血管內(nèi)皮功能存在明顯的紊亂，受空腹血糖、ET-1、NO、APN等因素影響，F(xiàn)MD指標(biāo)發(fā)生變化，因此，臨床可通過(guò)改善FMD指標(biāo)，進(jìn)而控制病變。