溫炳臣

重癥心力衰竭合并腎衰竭為急危重疾病常見病,常因累及呼吸系統(tǒng)導(dǎo)致血氧低下需要早期開放氣道及機(jī)械通氣改善通氣和提高氧合,且因腎衰竭無尿、內(nèi)環(huán)境紊亂嚴(yán)重、容量高負(fù)荷,藥物治療效果差,死亡率很高［1］,而CBP 是目前治療腎功能衰竭最有效的治療方法［2］。因此,本院對機(jī)械通氣協(xié)同CBP 治療重癥心力衰竭合并腎衰竭患者的療效進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月2020 年12 月在本院ICU 收治的24 例重癥心力衰竭合并腎衰竭患者作為研究對象,其中男16 例,女8 例,年齡49～76 歲,平均年齡(60.5±6.4)歲。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合重癥心力衰竭合并腎衰竭的患者；②患者及家屬對本次研究知情并能配合隨訪調(diào)查；排除標(biāo)準(zhǔn)：肥厚型心肌病、心臟瓣膜疾病、心包炎、參與其他臨床研究的患者。24 例患者入院時都有不同程度意識障礙,均有呼吸困難或急性肺水腫臨床表現(xiàn),面罩吸氧下外周脈氧飽和度<90%,伴少尿或者無尿,或伴有不同程度全身水腫。24 例患者急性生理學(xué)及APACHEⅡ評分均>15 分,平均APACHEⅡ評分(28.4±5.7)分。原發(fā)疾病中,15 例為急性心肌梗死,6 例為高血壓性心臟病,2 例為擴(kuò)張性心臟病,1 例為病毒性心肌炎；按照美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級［3］：24 例患者均為Ⅳ級；按照腎功能分級［4］：13 例患者為Ⅲ級,11 例患者為Ⅳ級。經(jīng)過臨床鑒別,24 例患者均符合重癥心力衰竭合并腎衰竭的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法 24 例患者入院時均早期緊急氣管插管及有創(chuàng)機(jī)械通氣,通氣模式同步間隙指令通氣(SIMV)+壓力支持(PS),潮氣量8～10 ml/kg,呼吸頻率為14～16 次/min,呼氣末正壓(PEEP)為5～10 cm H2O(1 mm Hg=0.133 kPa),依據(jù)血氣分析氧合情況適當(dāng)調(diào)節(jié)氧濃度(FiO2)和呼氣末正壓數(shù)值。針對患者的基礎(chǔ)疾病進(jìn)行臨床對癥治療,包括限水、限鹽、強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張或升壓藥維持血壓、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、抗感染、降血糖等對癥治療。24 例患者盡早啟動CBP 治療,采用日機(jī)裝Aquarius 機(jī)型,HF1200 血濾器(面積1.3 m2)。所有患者均采用股靜脈或頸內(nèi)靜脈留置雙腔血液透析靜脈導(dǎo)管,采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)模式,將患者血流速度控制在150～200 ml/min,透析液和置換液的速度各設(shè)置在1000～2000 ml/h?？鼓椒ǎ焊鶕?jù)患者凝血功能,分別采用普通肝素、低分子肝素抗凝,或無肝素血液凈化治療。根據(jù)病情決定治療時間,治療時間為8～14 h/次,平均治療時間為(12±2)h/次,治療天數(shù)3～10 d,平均治療天數(shù)(6±3)d。

1.3 觀察指標(biāo) 比較患者治療前后不同時間的RR、HR、MAP、APACHEⅡ評分、血氣分析指標(biāo)和血液生化指標(biāo)。血氣分析指標(biāo)包括HCO3-、pH、PaO2、Lac；血生化指標(biāo)包括BUN、Scr、BNP。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后HR、RR、MAP、APACHEⅡ評分比較 患者治療前HR、RR、MAP、APACHEⅡ評分分別為(133.2±24.5)次/min、(36.3±5.6)次/min、(89.4±11.2)mm Hg、(28.4±5.7)分,治療后24 h 分別為(108.5±22.4)次/min、(23.4±3.5)次/min、(81.5±11.5)mm Hg、(19.3±4.2)分,治療后48 h 分別為(94.5±18.6)次/min、(18.8±3.4) 次/min、(80.4±9.6)mm Hg、(17.3±4.5)分,治療后72 h 分別為(87.7±16.5)次/min、(18.1±2.8)次/min、(79.8±11.7)mm Hg、(15.1±3.4)分；治療后24、48、72 h 的HR、RR、MAP、APACHEⅡ評分均優(yōu)于治療前,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后HR、RR、MAP、APACHEⅡ評分比較 (,n=24)

表1 治療前后HR、RR、MAP、APACHEⅡ評分比較 (,n=24)

注：與治療前比較,aP<0.05

2.2 治療前后血氣分析和血液生化指標(biāo)比較 治療后24、48、72 h 的HCO3-、PaO2、pH、Lac、BUN、Scr、BNP 均優(yōu)于治療前,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后血氣分析和血液生化指標(biāo)比較 (,n=24)

表2 治療前后血氣分析和血液生化指標(biāo)比較 (,n=24)

注：與治療前比較,aP<0.05

2.3 治療轉(zhuǎn)歸 所有患者中有20 例患者病情明顯好轉(zhuǎn),順利脫離呼吸機(jī)轉(zhuǎn)出重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)繼續(xù)康復(fù)治療,搶救成功率83.3%；4 例(16.7%)患者死亡,4 例患者死亡與繼后病情反彈且合并3 個以上器官功能衰竭有關(guān)。

3 討論

重癥心力衰竭患者大多數(shù)有慢性嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ),嚴(yán)重器質(zhì)性病變使心室結(jié)構(gòu)重塑導(dǎo)致心臟的收縮和(或)舒張功能的儲備能力變得更差［5］。由于心臟收縮和(或)舒張功能嚴(yán)重受損出現(xiàn)心輸出量減少,導(dǎo)致肺部循環(huán)淤血甚至肺組織間質(zhì)性水腫,引起肺部通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)出現(xiàn)低氧、心率增快、血壓升高或嚴(yán)重時血壓低下等一系列綜合征；同時心輸出量的減少也會導(dǎo)致腎臟血管灌注不足和(或)腎淤血,出現(xiàn)腎功能受損甚至腎功能衰竭［6-8］。隨著病情加重進(jìn)展,低氧血癥繼續(xù)加劇和心輸出量明顯減少,進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),導(dǎo)致兒茶酚胺過多分泌、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)激活、血管加壓素增加等使心臟的前后負(fù)荷增加,既加重心力衰竭,又加劇損害腎臟,形成惡性循環(huán)［9］。此階段患者多伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定、容量超負(fù)荷、嚴(yán)重的水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,甚至進(jìn)展為多器官功能障礙綜合征(MODS)。此時對常規(guī)的強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)管等藥物治療反應(yīng)較差。而早期行氣道開放及機(jī)械通氣干預(yù)下,通過調(diào)節(jié)氧濃度和PEEP 提高PaO2,改善低氧血癥,由于呼吸末正壓能夠減少回心血流量,從而降低心臟前負(fù)荷改善心臟功能［10］。治療同時,對于腎功能衰竭伴有內(nèi)環(huán)境紊亂、容量高負(fù)荷等治療,CBP 治療是目前比較有效的治療措施。CBP 治療作為腎臟替代和支持模式,具有強(qiáng)大的水分和溶質(zhì)的清除能力,能達(dá)到連續(xù)、緩慢和等滲清除液體和有害溶質(zhì),治療過程對血流動力學(xué)影響較小,不但極大地減輕了患者的心臟負(fù)荷,并能糾正電解質(zhì)紊亂和嚴(yán)重酸堿平衡失調(diào),恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定［11］。因此,機(jī)械通氣聯(lián)合CBP 治療重癥心力衰竭合并腎衰竭兩者在機(jī)制上具有協(xié)同治療作用。分析本研究結(jié)果顯示,本組24 例重癥患者經(jīng)過機(jī)械通氣協(xié)同CBP 治療后,患者的HR、RR、MAP、APACHEⅡ評分、血氣分析指標(biāo)、血液生化指標(biāo)較治療前均改善顯著,差本研究中有20 例(83.3%)患者救治成功。

綜上所述,機(jī)械通氣協(xié)同CBP 治療重癥心力衰竭并腎衰竭患者臨床療效顯著,值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。