唐子又
缺血性腦卒中是腦部供血動脈閉塞、狹窄造成腦部供血不足或減少所致的腦部組織損傷的一類臨床綜合征。血液流變性質(zhì)改變和機(jī)體炎性反應(yīng)是缺血性腦卒中主要生理病理學(xué)改變,可引起血液循環(huán)障礙,繼發(fā)神經(jīng)細(xì)胞損傷,具有高致殘率、高死亡率[1-2]。西醫(yī)治療缺血性腦卒中常規(guī)指標(biāo)包括降壓、補(bǔ)液、抗血小板治療、自由基清除劑、利尿等,雖能改善患者病情,但效果欠佳[3]。丹參多酚酸鹽注射液具有抑制血小板凝集、溶解血栓、抗氧化、清除自由基等功效,逐漸應(yīng)用于缺血性腦卒中治療[4]。本資料分析丹參多酚酸鹽注射液治療缺血性腦卒中患者的療效與安全性,為臨床治療缺血性腦卒中提供參考,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2019年1月—2020年10月就診于本院的90例缺血性腦卒中患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為干預(yù)組(45例)和對照組(45例)。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。干預(yù)組男25例,女20例;年齡41~79(62.65±3.14)歲;病程3~45(22.05±2.45)h。對照組男27例,女18例;年齡40~75(61.42±3.23)歲;病程2~47(22.11±2.39)h。2組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[5]中缺血性腦卒中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)CT檢查確診;發(fā)病72 h內(nèi)入院;(2)排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎功能障礙;嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷史;嚴(yán)重凝血障礙;過敏體質(zhì);血液?。蝗虢M前6個月內(nèi)接受免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素治療者;近期感染者。
1.2 方法 對照組行常規(guī)西藥治療,包括營養(yǎng)腦神經(jīng)、抗血小板抗凝、控制血壓、吸氧、清除自由基、降低顱內(nèi)壓等。在此基礎(chǔ)上,干預(yù)組使用丹參多酚酸鹽注射液[上海綠谷制藥有限公司,規(guī)格:每瓶裝100 mg(含丹參乙酸鎂80 mg),國藥準(zhǔn)字:Z20050248]治療,即在250 mL生理鹽水中加入200 mg丹參多酚酸鹽注射液行靜脈滴注,每日1次。2組均連續(xù)治療14 d。
1.3 觀察指標(biāo) (1)比較2組臨床療效:臨床癥狀、體征消失,肌力正常,NIHSS評分減少>90%為基本痊愈;臨床癥狀、體征顯著改善,肌力恢復(fù)至2級以上,NIHSS評分減少46~90%為顯效;臨床癥狀、體征有所改善,肌力恢復(fù)至1級,NIHSS評分減少18~45%為有效,臨床癥狀、體征和肌力無明顯改善,NIHSS評分減少≤18%為無效。治療總有效率為基本痊愈率、顯效率和有效率之和。(2)比較2組LPA、Hcy、hs-CRP水平、血液流變學(xué):抽取2組患者治療前、治療14 d后空腹肘靜脈血5 mL,離心取上清液,使用免疫比濁法測定hs-CRP;使用酶聯(lián)免疫吸附法測定Hcy、LPA。使用全自動血流變快測儀(重慶維多科技有限公司,F(xiàn)ASCO-3010B)測定血液流變學(xué)參數(shù),包括全血高切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、全血低切黏度。(3)觀察2組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。
2.1 2組臨床療效比較 干預(yù)組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組臨床療效比較
2.2 2組治療前后hs-CRP、Hcy、LPA水平比較 2組治療前hs-CRP、Hcy、LPA比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)組治療后hs-CRP、Hcy、LPA均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后hs-CRP、Hcy、LPA水平比較
2.3 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 2組治療前血液流變學(xué)指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)組治療后全血高切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、全血低切黏度均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較
2.4 用藥安全性 2組治療期間均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。
缺血性腦卒中患者體內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞膜鈣離子超載,產(chǎn)生大量自由基,可引起能量代謝障礙和脂質(zhì)過氧化,加劇腦損傷,其發(fā)生的關(guān)鍵原因?yàn)檠ǎ觿∧X神經(jīng)細(xì)胞凋亡的重要原因?yàn)榇罅垦踝杂苫逊e[6-8]。因此,治療缺血性腦卒中的關(guān)鍵在于清除自由基、改善缺血區(qū)血流灌注。傳統(tǒng)治療方式常以改善腦循環(huán)藥物、抗血小板聚集等藥物治療本病,但難以達(dá)到理想治療效果。
LPA屬于溶血磷脂,可推動血小板活化、聚集過程,促進(jìn)斑塊、血栓形成;hs-CRP屬于急性炎癥時相蛋白,能夠經(jīng)激活補(bǔ)體、促進(jìn)其他炎性因子分泌等途徑,促進(jìn)動脈硬化,2者水平高低均與缺血性腦卒中發(fā)生密切相關(guān)。Hcy水平升高可引起氧化應(yīng)激反應(yīng),降低細(xì)胞內(nèi)自由基清除水平,引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血管內(nèi)皮功能障礙,同時可改變凝血因子功能,破壞體內(nèi)凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)間平衡,促使機(jī)體處于血栓前狀態(tài),對脂質(zhì)代謝造成不良影響,促進(jìn)血管壁脂肪堆積,還能增加腦部狹窄的血管數(shù)量,加速病情進(jìn)展[9-10]。本資料中,干預(yù)組治療總有效率高于對照組,hs-CRP、Hcy、LPA、全血高切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、全血低切黏度均低于對照組;2組治療期間均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生,提示丹參多酚酸鹽注射液治療缺血性腦卒中能夠提高臨床療效,降低hs-CRP、Hcy、LPA水平,調(diào)節(jié)血液流變學(xué)指標(biāo),安全性較高。丹參多酚酸鹽能夠經(jīng)抑制磷酸二脂酶、二磷酸腺苷、前列腺E2、血栓素B2(TXB2)、5-羥色胺等合成,抗血小板聚集,促進(jìn)纖維蛋白降解,避免血栓形成;能促進(jìn)機(jī)體內(nèi)小動脈擴(kuò)張,增強(qiáng)缺血區(qū)血流量,有助于局部腦組織缺氧缺血狀態(tài)改善,促進(jìn)缺血區(qū)細(xì)胞、神經(jīng)恢復(fù),改善患者病情[11-12]。丹參多酚酸鹽鈣能改善機(jī)體炎癥反應(yīng),對腦組織形成保護(hù),改善微循環(huán),使缺血再灌注損傷減輕,促進(jìn)神經(jīng)再生,挽救可逆的神經(jīng)元。
綜上所述,丹參多酚酸鹽注射液治療缺血性腦卒中具有較高的安全性,能夠有效減輕患者臨床癥狀,降低hs-CRP、Hcy、LPA水平,減輕神經(jīng)功能缺損程度,調(diào)節(jié)血液流變學(xué)指標(biāo),利于改善病情。