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        紫杉醇脂質(zhì)體與表柔比星聯(lián)合應(yīng)用于晚期乳腺癌中的效果及對DBC1與SIRT1的影響

        2021-08-03 07:21:48方亮
        世界復(fù)合醫(yī)學(xué) 2021年5期
        關(guān)鍵詞:比星紫杉醇乳腺癌

        方亮

        山東省新汶礦業(yè)集團有限責(zé)任公司中心醫(yī)院腫瘤內(nèi)科,山東新泰271219

        乳腺癌是危害女性健康與生命安全的嚴重疾病,且近年來隨著女性生活方式的變化與生活壓力的增加,該病的發(fā)病率也不斷攀升[1]。由于早期乳腺癌不具有典型性的癥狀表現(xiàn),多數(shù)患者確診時已進入疾病的中晚期,失去了根治性手術(shù)的機會,具有復(fù)發(fā)率高、預(yù)后差、病死率高等特點[2]。目前,新輔助化療是治療晚期乳腺癌的主要方案,其目的是通過藥物殺滅腫瘤細胞或縮小腫瘤病灶,延長患者的生存時間[3]。然而,不同化療方案在晚期乳腺癌患者中取得的效果存在一定差異性[4]。為了進一步完善晚期乳腺癌患者的治療方案,該研究對2019年5月—2020年5月該院收治的49例患者應(yīng)用了紫杉醇脂質(zhì)體聯(lián)合表柔比星治療,并與常規(guī)表柔比星聯(lián)合多西他賽方案的治療效果進行對比,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇該院收治的98例晚期乳腺癌患者作為研究對象。納入標準:經(jīng)病理檢查證實;國際抗癌聯(lián)盟(UICC)原發(fā)腫瘤局部淋巴結(jié)遠處轉(zhuǎn)移(TNM)臨床分期為Ⅲ~Ⅳ期;至少1個清晰顯示且直徑>2 cm的原發(fā)病灶;患者肝腎功能正常;預(yù)計生存期>3個月;該次研究已取得患者及其家屬的知情同意權(quán);研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準:非原發(fā)性乳腺癌;其他臟器嚴重功能障礙;機體狀況差,無法耐受化療;糖尿病患者;凝血系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病;哺乳期與妊娠期女性。98例患者以隨機數(shù)字表法進行分組,其中對照組與研究組各49例。對照組:均為女性,年齡32~65歲,平均(45.6±5.8)歲;腫瘤直徑為2.5~7.2 cm,平均(4.8±1.2)cm;TNM臨床分期為Ⅲ期26例,Ⅳ期23例;病理類型為浸潤性導(dǎo)管癌36例,黏液性腺癌5例,浸潤性小葉癌5例,乳頭狀癌2例,單純癌1例。研究組:均為女性,年齡32~65歲,平均(45.3±5.6)歲;腫瘤直徑為2.5~7.3 cm,平均(4.7±1.3)cm;TNM臨床分期為Ⅲ期27例,Ⅳ期22例;病理類型為浸潤性導(dǎo)管癌35例,黏液性腺癌6例,浸潤性小葉癌5例,乳頭狀癌2例,單純癌1例。兩組在年齡、腫瘤直徑、TNM分期、病理類型構(gòu)成對比中,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

        1.2 方法

        兩組患者在化療前15 min均靜脈注射地塞米松(國藥準字H20033553)5 mg、昂丹司瓊(國藥準字H20053855)12 mg預(yù)防胃腸道反應(yīng),口服苯海拉明(國藥準字H14021492)50 mg預(yù)防過敏反應(yīng)。對照組采用表柔比星(國藥準字H19990279)聯(lián)合多西他賽(國藥準字H20093850)治療,方法:75 mg/m2多西他賽+250 mL的5%葡萄糖注射液,1~2 h內(nèi)完成靜脈滴注;緩慢靜脈滴注60 mg/m2表柔比星。1個治療周期為21 d,持續(xù)治療3個周期。研究組應(yīng)用紫杉醇脂質(zhì)體(國藥準字H20030357)聯(lián)合表柔比星治療,方法:175 mg/m2紫杉醇脂質(zhì)體+10 mL的5%葡萄糖溶液,放置在振蕩器振搖5 min,全部溶解后注入500 mL的5%葡萄糖溶液,3 h內(nèi)完成靜脈滴注,治療期間密切監(jiān)測的呼吸、心率、血壓等指標;緩慢靜脈滴注60 mg/m2表柔比星。1個治療周期為21 d,持續(xù)治療3個周期。

        1.3 觀察指標

        ①根據(jù)實體瘤療效標準(RECIST)1.1對比兩組患者的化療治療效果。完全緩解:所有目標病灶消失;部分緩解:病灶長徑之和縮小≥30%;穩(wěn)定:病灶長徑之和在部分緩解與進展之間;進展:病灶長徑之和增加≥20%或檢查出新病灶??傆行?(完全緩解+部分緩解)/總例數(shù)×100.00%。②通過免疫組化法對兩組治療前后的臨床標本進行染色處理,通過沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)與乳腺癌缺失基因1(DBC1)抗體進行孵育,孵育后加入DAB染色液染色,樹脂封片后對染色結(jié)果進行觀察,根據(jù)試劑說明中的指標比較陽性表達率,即細胞核內(nèi)出現(xiàn)黃棕色顆粒。同時,根據(jù)陽性判定結(jié)果比較兩組治療前后病灶組織內(nèi)SIRT1與DBC1的陽性指數(shù)。陽性指數(shù)=熒光染色強度評分×陽性腫瘤細胞占比。熒光強度中陰性計0分,弱計1分,中等計2分,強烈計3分。陽性腫瘤細胞占比<5%計0分,占5%~25%計1分,占26%~50%計2分,計51%~75%計3分,>75%計3分。③對比兩組患者化療相關(guān)不良反應(yīng)情況。

        1.4 統(tǒng)計方法

        采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,進行t檢驗,計數(shù)資料采用[n(%)]表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組化療治療效果對比

        研究組化療治療的總有效率91.84%高于對照組73.47%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組化療治療效果對比[n(%)]Table 1 Comparison of the effects of chemotherapy between the two groups[n(%)]

        2.2 兩組治療前后SIRT1與DBC1的陽性表達指數(shù)對比

        治療前,兩組SIRT1與DBC1的陽性表達指數(shù)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組SIRT1與DBC1的陽性表達指數(shù)低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組治療前后SIRT1與DBC1的陽性表達指數(shù)對比[(±s),分]Table 2 Comparison of the positive expression index of SIRT1 and DBC1 between the two groups before and after treatment[(±s),points]

        表2 兩組治療前后SIRT1與DBC1的陽性表達指數(shù)對比[(±s),分]Table 2 Comparison of the positive expression index of SIRT1 and DBC1 between the two groups before and after treatment[(±s),points]

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        2.3 兩組化療相關(guān)不良反應(yīng)情況對比

        研究組化療期間消化系統(tǒng)與皮疹不良反應(yīng)的發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);兩組血液系統(tǒng)、面色潮紅、呼吸困難對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表3 兩組化療相關(guān)不良反應(yīng)情況對比[n(%)]Table 3 Comparison of chemotherapy-related adverse reactions between the two groups[n(%)]

        3 討論

        新輔助化療是治療晚期乳腺癌的首選方案,其通過系統(tǒng)性、全身的腫瘤控制治療,以期縮小病灶,降低腫瘤臨床分期,抑制轉(zhuǎn)移,延長患者的生存時間[5]。表柔比星屬于蒽醌類化合物,其作為非異性周期抗腫瘤藥物可以直接嵌入至腫瘤細胞DNA內(nèi)發(fā)揮藥效,繼而阻斷脫氧核糖核酸的形成途徑,抑制腫瘤細胞的生長與增殖,促進腫瘤細胞凋亡[6-7]。紫杉醇酯質(zhì)體則是一種新型紫杉類抗微管抗腫瘤藥物,可以結(jié)合于小管β位,使微管聚合成為團狀或束狀,并保證其穩(wěn)定性,促使乳腺癌細胞分裂停滯在有絲分裂期,繼而誘導(dǎo)癌細胞死亡[8]。有藥理研究發(fā)現(xiàn),紫杉醇酯質(zhì)體的抗腫瘤機制主要與微管蛋白結(jié)合形成的不典型微管框架有關(guān),且紫杉醇酯質(zhì)體可以抑制微管的生理解聚,將快速分裂的腫瘤細胞控制在框架內(nèi)[9]。此外,紫杉醇酯質(zhì)體還可以減少腫瘤細胞的復(fù)制,促使其產(chǎn)生阻斷性凋亡作用,達到腫瘤抑制功效[10-11]。

        學(xué)者申鵬等[11]將70例乳腺癌患者分為兩組,其中對照組應(yīng)用表柔比星聯(lián)合多西他賽治療,觀察組應(yīng)用表柔比星聯(lián)合紫杉醇治療,結(jié)果顯示,觀察組總有效率為94.29%高于對照組的74.29%。溫堅[12]對42例局部晚期乳腺癌患者應(yīng)用了紫杉醇酯質(zhì)體聯(lián)合表柔比星治療,結(jié)果顯示該組惡心嘔吐、皮疹的發(fā)生率14.3%、4.8%低于多西他賽聯(lián)合表柔比星治療組的52.4%、28.6%。該文研究結(jié)果顯示,研究組化療治療的總有效率91.84%高于對照組73.47%(P<0.05),研究組化療期間消化系統(tǒng)與皮疹不良反應(yīng)的發(fā)生率16.33%、4.08%低于對照組53.06%、24.49%(P<0.05)。結(jié)果可見,紫杉醇酯質(zhì)體聯(lián)合表柔比星化療方案可以協(xié)同發(fā)揮抗腫瘤作用,且兩者無交叉耐藥性,進一步提高了整體治療效果。同時,由于紫杉醇酯質(zhì)體經(jīng)過磷脂、膽固醇雙層分子包裹,藥物穩(wěn)定性、組織相溶性、細胞親和力更佳,所以保障了用藥的安全性[13]。

        SIRT1是一種組蛋白去乙?;?,其作為多功能轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子參與DNA修復(fù)與損傷、氧化應(yīng)激、細胞能量代謝、惡變等病理與生理過程。有學(xué)者發(fā)現(xiàn),SIRT1對于乳腺癌的發(fā)病與進展具有重要的作用,其通過發(fā)揮脫乙酰作用促使細胞存活與形成[14]。DBC1屬于Rho GTPases基因家族,可以參與細胞的代謝、生長、凋亡與轉(zhuǎn)錄等過程,一旦發(fā)生基因突變或異常便會導(dǎo)致細胞過度增殖、血管增生等變化,繼而形成腫瘤細胞[15]。一項通過DNA微陣裂的研究發(fā)現(xiàn),DBC1在乳腺癌組織中的表達較正常乳腺組織更高[16]。該文研究結(jié)果顯示,治療后研究組SIRT1、DBC1的陽性表達指數(shù)(3.7±0.8)分、(3.5±0.5)分低于對照組(4.9±0.5)分、(4.8±0.8)分(P<0.05)。結(jié)果說明,紫杉醇脂質(zhì)體與表柔比星聯(lián)合應(yīng)用對于晚期乳腺癌患者DBC1與SIRT1表達具有積極的影響,即兩種藥物促使微管組裝與微管蛋白聚集,減少有絲分裂期的細胞形成紡錘絲與紡錘體,并使細胞停留在M共用與G2期,最終達到抗腫瘤的目的。

        綜上所述,紫杉醇脂質(zhì)體與表柔比星聯(lián)合應(yīng)用于晚期乳腺癌中具有顯著的效果,并可以改善DBC1與SIRT1,降低不良反應(yīng)概率,適于臨床推廣。

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