管慶濤
(吉林省第四人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,吉林 長春 130021)
我國50歲以上人群急性腦梗死的發(fā)病率很高,不僅威脅患者的生命,即使治療后存活的患者,生活質(zhì)量也會降低[1]。急性腦梗死不僅威脅患者本身的健康,還會使患者的家人生活質(zhì)量降低,影響人們的幸福感。急性腦梗死是腦血管堵塞或狹窄所致,及時給予溶栓藥物可有效治療。藥物使用劑量不同可能獲得不同的療效,也可能會導致不同的預后。阿替普酶可激活纖溶酶原,起到栓的作用,在國內(nèi)外臨床上均有廣泛的應用,且能獲得良好的效果[2]。臨床常規(guī)應用阿替普酶的劑量為0.9mg/kg。為了降低用藥劑量、獲得良好的預后,本次研究中我們對觀察組適當將阿替普酶的劑量降低為0.6mg/kg,將用藥后的神經(jīng)功能、生活能力、血清炎性因子水平、預后進行評價。
選取我院在2018年7月至2020年6月期間收治106例患者隨機分為對照組和觀察組各53例。納入標準:①同意參與研究。②符合阿替普酶靜脈溶栓標準。③首次發(fā)病急性腦梗死。排除標準:①凝血障礙。②近期大型外科手術史。③近期抗凝藥物使用史。符合納入和排除標準的共106例。隨機分為對照組和觀察組。對照組53例,其中男33例,女20例,年齡為57~75歲,平均(66.27±3.05)歲,發(fā)病時間為0.7~4.7h,平均(2.73±0.61)h。觀察組53例,其中男32例,女21例,年齡為58~77歲,平均(66.51±3.07)歲,發(fā)病時間為0.8~4.8h,平均(2.75±0.61)h。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組靜脈注射0.9mg/kg的阿替普酶。觀察組靜脈注射0.6mg/kg的阿替普酶。先靜脈推注注射總量的10%,1min推注完畢。之后將剩余藥物給予微量泵靜脈泵注,60min泵注完畢。泵注結(jié)束前10泵注10~20mL生理鹽水,避免藥物殘留。
治療前、治療1周后、治療4周后分別給予NIHSS評分、Barthel評分,分別用于評價組神經(jīng)功能和生活能力。治療前、治療1周后、治療4周后分別檢測血清炎性因子,包括CRP、IL-6、IL-10。觀察兩組消化道出血、顱內(nèi)出血、殘疾、死亡的情況,用以評價預后。
用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以()表示、行t檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)表示、以卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組治療前的HIHSS評分、Barthel評分經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療1周后的HIHSS評分、Barthel評分經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療4周后的HIHSS評分、Barthel評分經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療1周后、治療4周后的HIHSS評分、Barthel評分與治療前經(jīng)對比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表1。
表1 對比HlHSS評分、Barthel評分的結(jié)果
兩組治療前的血清CRP、IL-6、IL-10經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療1周后的血清CRP、IL-6、IL-10經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療4周后的血清CRP、IL-6、IL-10經(jīng)統(tǒng)計學對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療1周后、治療4周后的血清CRP、IL-6、IL-10與治療前經(jīng)對比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表2。
表2 對比血清炎性因子的結(jié)果
兩組消化道出血的發(fā)生率、顱內(nèi)出血的發(fā)生率、殘疾率、死亡率經(jīng)對比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表3。
表3 對比預后的結(jié)果[n(%)]
動脈粥樣硬化等因素可導致血管狹窄或閉塞,進而可導致急性腦梗死的發(fā)生。腦梗死患者部分腦組織無血流或血流速度緩慢,腦組織可因此缺氧缺血而壞死[3]。腦梗死的發(fā)病可有多靶點和因素的參與,病情發(fā)病突然,進展快,變化多樣,致死率較高,生存患者也可能發(fā)生后遺癥,影響以后的生活。及時給予對癥治療能良好控制患者的病情,挽救生命。在治療急性腦梗死時,靜脈溶栓是非常普遍的療法。靜脈溶栓藥物臨床上有很多,其中包括阿替普酶。阿替普酶治療急性腦梗死已經(jīng)被多個臨床試驗證實有效。阿替普酶的主要成分是糖蛋白,能激活血栓部位的纖溶酶原并使其轉(zhuǎn)化成纖溶酶,降解纖維蛋白起到良好的溶栓作用[4]。阿替普酶可在較短的時間內(nèi)使閉塞的血管通常,恢復腦組織的血流[5]。但急性腦梗死采用阿替普酶靜脈溶栓在治療后患者仍可能發(fā)生出血、殘疾和死亡。因此目前臨床采用阿替普酶靜脈溶栓治療腦梗死的方法仍需要改進。
事實上,臨床上雖然主張應用有效溶栓劑量,但始終警惕溶栓藥物的不良風險。將大劑量阿替普酶應用于急性腦梗死的靜脈溶栓治療中,可導致患者的凝血功能下降,反而易導致其發(fā)生繼發(fā)性顱內(nèi)出血[6]。為了使腦梗死患者得到良好的預后,臨床做了很多關于阿替普酶靜脈溶栓劑量的實踐。本次研究中,適當降低了阿替普酶靜脈溶栓的劑量,意圖在保證療效的基礎上獲得良好的預后對比常規(guī)劑量(0.9mg/kg)和低劑量(0.6mg/kg)的阿替普酶治療。遴選NIHSS評分評價兩組神經(jīng)功能。急性腦梗死患者治療后的生活能力會降低,因此本研究中選用Barthel評分評價兩組神經(jīng)功能。由于急性腦梗死的發(fā)生與患者血清炎性因子水平上升有一定的關系,因此本研究中通過觀察兩組血清CRP、IL-6、IL-10來評價治療效果。本次研究的結(jié)果顯示,兩組治療后HIHSS評分、Barthel評分、血清炎性因子均得到改善,但組間差異不大。由此可見,適當降低急性腦梗死阿替普酶靜脈溶栓劑量也可獲得良好的療效、改善患者的神經(jīng)功能和生活能力。此外,兩組消化道出血的發(fā)生率、顱內(nèi)出血的發(fā)生率、殘疾率、死亡率有差異,且觀察組較低。由此可見,適當降低急性腦梗死阿替普酶靜脈溶栓劑量可顯著降低不良事件發(fā)生幾率。
綜上所述,在臨床靜脈溶栓治療急性腦梗死時適當降低阿替普酶的劑量,能在保證治療效果的同時,降低消化道出血的發(fā)生率、顱內(nèi)出血的發(fā)生率、殘疾率、死亡率。