陳冉焱，辛銘

(1.長春市第二醫(yī)院 內(nèi)分泌科，吉林 長春 130062；2.武警吉林省總隊醫(yī)院 內(nèi)一科，吉林 長春 130052）

0 引言

臨床醫(yī)學資料顯示，糖尿病在誘發(fā)心血管事件中屬于獨立危險因素，常伴隨動脈粥樣硬化，導致心肌梗死出現(xiàn)，單純心肌梗死發(fā)生心理衰竭的概率要明顯多于心肌梗死伴糖尿病的發(fā)生概率。心肌梗死是冠狀動脈血流中斷，由于部分心肌組織急性、持續(xù)性的缺血、缺氧，從而引發(fā)心肌壞死。該種疼痛利用休息、硝酸酯類藥物均不能緩解，可誘發(fā)心律失常、休克甚至心力衰竭，乃至危及人生命。誘發(fā)心血管疾病的危險因素為糖尿病，其合并動脈粥樣硬化可引發(fā)心肌梗死[1-2]。本文重點分析在拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療下，心肌梗死合并糖尿病患者的心室重構(gòu)、血漿內(nèi)分泌激素水平的變化情況，選取了150例患者進行對比。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018年5月至2019年5月心肌梗死患者150例作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組各75例患者，對照組為無伴發(fā)糖尿病的患者，其中男36例，女39例，年齡49～73歲，平均（58.6+5.3）歲。觀察組為合并糖尿病的患者，其中男40例，女35例，年齡51～75歲，平均（60.3+4.8）歲。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

納入標準：①兩組患者經(jīng)檢查后確診為心肌梗死；②觀察組患者經(jīng)查驗后符合糖尿病診斷標準；③本次研究已經(jīng)過倫理委員會批準，且患者及其家屬均已簽署知情同意書。

排除標準：①存在心動過緩者；②有藥物過敏史者；③存在房室傳導阻滯者；④并發(fā)癥過多且癥狀嚴重者。

1.2 方法

兩組患者均采用神經(jīng)內(nèi)分泌激素進行治療，基礎治療包括：抗血小板、抗凝血酶、調(diào)整血脂、擴張冠狀動脈等。接著采用β受體阻滯劑治療、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑進行治療，如倍他樂克片（50mg），50～100mg/次，一日兩次；卡托普利片（25mg），初始劑量為25mg次，一日三次，隨后改為50mg/次，一日三次，連續(xù)服用兩周，最后50～100mg/次，一日三次。兩組患者均以6個月為一個療程。

1.3 判定標準

①患者同意參與實驗后，接受治療后6個月為滿期，此期間采用醫(yī)院自制評量表，統(tǒng)計并記錄兩組患者腎素、醛固酮、腎上腺素的指標水平，將其進行對比；②將患者左心室收縮期末內(nèi)徑（LVESD）和左心室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）進行記錄對比。

1.4 統(tǒng)計學分析

將數(shù)據(jù)錄入SPSS 25.0中進行統(tǒng)計分析。其中，計數(shù)資料以(n，%)表示、進行χ2檢驗；計量資料以（）表示、進行t檢驗。通過標準顯著的方法得到P值，如P＜0.05，代表差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組心肌梗死患者的血漿內(nèi)分泌激素水平情況

觀察組的腎素、醛固醇、腎上腺素、去甲腎上腺素的水平均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但比較兩組的血管緊張素Ⅱ差異較小，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），詳見表1。

表1 血漿內(nèi)分泌激素水平比較（）

表1 血漿內(nèi)分泌激素水平比較（）

2.2 兩組患者LVESD、LVEDD情況對比

觀察兩組患者LVESD、LVEDD指標，觀察組明顯高于對照組，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者LVESD、LVEDD對比（）

表2 兩組患者LVESD、LVEDD對比（）

2.3 比較兩組患者的心動圖檢測情況

經(jīng)過治療后，對照組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)、左心室收縮末期容積結(jié)果差于觀察組，（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學意義詳見表3。

表3 心動圖檢測結(jié)果比較（）

表3 心動圖檢測結(jié)果比較（）

3 討論

糖尿病患者出現(xiàn)心血管疾病的主要病理機制為動脈粥樣硬化所致，容易引發(fā)心肌梗死出現(xiàn)，不僅嚴重威脅著患者的生命健康，還為其心理造成了嚴重負擔。依據(jù)臨床資料顯示：心肌梗死伴糖尿病疾病出現(xiàn)心力衰竭的幾率較高。在患者出現(xiàn)心肌梗死后常因為梗死位置釋放的壞死物質(zhì)和炎癥因子致使血流動力學出現(xiàn)紊亂，此時腎素-血管緊張素系統(tǒng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，對心力衰竭的發(fā)展和心臟重構(gòu)具有重要臨床作用，在治療期間為了穩(wěn)定心血管功能，維持各器官持續(xù)灌注和恒定血壓，但存在長期神經(jīng)內(nèi)分泌反應，可致使疾病不斷發(fā)展。糖尿病患者血糖長期過高，影響蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的新陳代謝，進一步使血管壁受到嚴重的損傷，部分糖尿病患者會有胰島素抵抗現(xiàn)象發(fā)生，為了維持血糖正常水平，胰島細胞會分泌更多胰島素，形成高胰島素血癥，增加動脈粥樣硬化的風險，且患者紅細胞攜氧能力下降，進一步引起心肌缺氧，最終導致心肌梗死[3-5]。對糖尿病患者進行拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物有關治療，多是因為在出現(xiàn)心肌梗死后的心室重構(gòu)和心肌纖維化期間可能激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS系統(tǒng)。而根據(jù)本次研究結(jié)果顯示：觀察組合并糖尿病患者的腎素、腎上腺素指標明顯高于對照組，且觀察組LVESD、LVEDD分數(shù)明顯高于對照組，兩組患者差異顯著，另外對照組的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)、左心室收縮末期容積結(jié)果差于觀察組。這充分說明了對β受體注射阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，對改善心臟功能具有更為顯著的效果，若長期使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，能提高醛固酮水平，減少血管緊張素Ⅱ?qū)π氖抑貥?gòu)的影響[6-7]。

綜上所述，將神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療應用于心肌梗死合并糖尿病患者臨床治療上，有顯著效果，提高心室重構(gòu)水平，利于血漿內(nèi)分泌激素水平的改善。