方莉 俎德玲

餐后低血壓（postprandial hypotension，PPH）現(xiàn)象在老年人群中較為常見(jiàn)。有研究表明，在老年人群中PPH發(fā)生率為20%～50%；而在合并高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中等疾病的老年人群中，PPH發(fā)生率高達(dá)70%[1-2]。相關(guān)研究表明，伴有PPH現(xiàn)象的高血壓合并冠心病患者心腦血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯高于無(wú)PPH現(xiàn)象患者[3]；伴有PPH現(xiàn)象的患者左心室質(zhì)量指數(shù)明顯大于無(wú)PPH現(xiàn)象患者，提示PPH與心血管靶器官損害具有相關(guān)性[4]。因此，本研究對(duì)老年慢性穩(wěn)定型心絞痛患者PPH現(xiàn)象與冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性作一探討，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選取2016年2月至2019年2月衢州市第三醫(yī)院收治的158例老年慢性穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象。按照入院后是否存在PPH，分為PPH組69例、非PPH組89例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡≥60歲；（2）符合《現(xiàn)代心血管病學(xué)》[5]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查證實(shí)心外膜血管至少有1支管徑狹窄程度≥50%。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有急性腦血管疾?。唬?）患有帕金森??；（3）患有嚴(yán)重的心、肝、腎等臟器功能障礙；（4）患有惡性腫瘤；（5）患有感染性疾?。唬?）甲狀腺功能亢進(jìn)；（7）癲癇或有暈厥病史；（8）有藥物性低血壓或體位性低血壓病史；（9）精神障礙、認(rèn)知功能不全。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)，所有患者或監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書。

1.2 方法 收集患者人口學(xué)資料（包括性別、年齡、體重指數(shù)、吸煙情況、合并基礎(chǔ)疾病情況）、入院后用藥情況、血液生化指標(biāo)、三餐前后血壓變化、冠狀動(dòng)脈病變程度。（1）血壓監(jiān)測(cè)：在患者接受冠狀動(dòng)脈造影檢查前，使用美國(guó)Spacelabs 90207型動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀，將袖帶放置于患者左側(cè)上臂，以測(cè)量受試者左側(cè)肱動(dòng)脈血壓為準(zhǔn)。分別于早、中、晚三餐前15 min手動(dòng)測(cè)量血壓1次；三餐后2 h內(nèi)，每隔30 min測(cè)量1次。測(cè)量血壓時(shí)患者取平臥位，測(cè)量當(dāng)日飲食與平日相似，禁止加餐、飲用咖啡、飲茶、飲酒、吸煙等，避免劇烈活動(dòng)。餐前暫不服用對(duì)血壓有影響的藥物，餐后血壓測(cè)量完畢后再服用藥物，以避免餐前口服藥物導(dǎo)致低血壓。PPH診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：以早、中、晚三餐前的血壓值作為基礎(chǔ)值，三餐中任何一餐的餐后2 h內(nèi)最低收縮壓（systolic pressure，SBP）較餐前SBP降低≥20 mmHg；或餐前SBP≥100 mmHg而餐后2 h內(nèi)最低SBP下降至≤90 mmHg。（2）冠狀動(dòng)脈病變程度評(píng)價(jià)：按照J(rèn)udkins法行冠脈造影檢查，記錄冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)并評(píng)估Gensini評(píng)分。Gensini評(píng)分越高表示冠狀動(dòng)脈病變程度越嚴(yán)重[6]：＜14分（低積分）為輕度，14～28分（中積分）為中度，＞28分（高積分）為重度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)資料組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)。PPH與冠狀動(dòng)脈多支病變的關(guān)系采用多元logistic回歸分析，PPH與Gensini評(píng)分的關(guān)系采用多元線性回歸方程分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PPH組與非PPH組臨床資料比較PPH組血肌酐、甘油三酯（triglyceride，TG）、超敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平均高于非PPH組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組患者性別、年齡、體重指數(shù)、吸煙比例、合并基礎(chǔ)疾病比例、入院后用藥比例以及總膽固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、空腹血糖、血尿酸、血尿素氮、D-二聚體、白蛋白、血小板計(jì)數(shù)（platelet，PLT）水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 PPH組與非PPH組臨床資料比較

2.2 PPH組與非PPH組三餐前后血壓比較PPH組早、晚餐前SBP及其下降幅度均高于非PPH組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組患者午餐前SBP及其下降幅度，三餐前DBP及其下降幅度比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 PPH組與非PPH組三餐前后血壓比較（mmHg）

2.3 PPH組與非PPH組冠狀動(dòng)脈病變程度比較PPH組冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)為（2.42±0.81）支，明顯多于非PPH組的（2.16±0.75）支，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；冠狀動(dòng)脈病變單支、雙支、多支比例比較，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Gensini評(píng)分為（46.54±15.54）分，明顯高于非PPH組的（28.96±13.70）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；低、中、高積分比例比較，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 PPH組與非PPH組冠狀動(dòng)脈病變程度比較[例（%）]

2.4 PPH與冠狀動(dòng)脈病變程度的關(guān)系 以冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)為應(yīng)變量（多支病變=1，單支或雙支病變=0）、PPH為自變量（有=1，無(wú)=0）進(jìn)行多元logistic回歸分析，結(jié)果顯示PPH是患者冠狀動(dòng)脈多支病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR=2.176，95%CI：1.764～5.329，P＜0.05）。以Gensini評(píng)分為應(yīng)變量、PPH為自變量進(jìn)行多元線性回歸方程分析，結(jié)果顯示PPH與Gensini評(píng)分相關(guān)（β=1.074，P＜0.05）。

3 討論

研究表明，PPH是老年人群發(fā)生心血管不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。目前關(guān)于老年人PPH的發(fā)生機(jī)制主要有以下幾4點(diǎn)[8-9]：（1）老年人臟器功能衰退，機(jī)體有效循環(huán)血容量?jī)?chǔ)備不足，加上血管彈性偏差，進(jìn)餐后迷走神經(jīng)興奮，胰腺、胃腸等組織分泌多種血管活性腸肽等激素，進(jìn)而誘發(fā)腸系膜、門靜脈等胃腸道血管擴(kuò)張，導(dǎo)致餐后內(nèi)臟組織血流灌注量轉(zhuǎn)移性增加，同時(shí)有效循環(huán)血量相對(duì)降低，最終導(dǎo)致PPH現(xiàn)象。（2）老年人壓力感受器敏感性逐漸減弱，壓力感受器的反射通路受損，可對(duì)維持正常的動(dòng)脈血壓穩(wěn)定造成不利影響，最終導(dǎo)致PPH現(xiàn)象。研究表明，早餐后最易發(fā)生PPH，其次是晚餐后，而午餐后PPH發(fā)生率最低[10]。早餐前SBP升高是發(fā)生PPH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可能與長(zhǎng)期血壓異常升高導(dǎo)致的壓力感受器敏感性減弱有關(guān)[10-11]。本研究結(jié)果顯示，PPH組早、晚餐前SBP明顯高于非PPH組，與以上報(bào)道基本一致。（3）老年人自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)受損，進(jìn)食后內(nèi)臟血流再分布，交感神經(jīng)反應(yīng)代償性不足，導(dǎo)致外周血管收縮力和阻力、心排血量降低，最終導(dǎo)致PPH現(xiàn)象。（4）老年人合并高血壓較多，需要早晚服用降壓藥物，部分冠心病患者需要服用硝酸酯類藥物。研究表明，服用鈣離子拮抗劑、利尿劑、硝酸酯類藥物的老年人發(fā)生PPH的風(fēng)險(xiǎn)較高[1，10]。但本研究結(jié)果顯示，PPH組與非PPH組服用上述3種藥物比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，原因可能與樣本量偏少有關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，PPH組冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)、多支病變比例、Gensini評(píng)分、高積分比例等均高于非PPH組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這提示伴有PPH現(xiàn)象的患者冠狀動(dòng)脈病變程度越嚴(yán)重。進(jìn)一步采用多元logistic回歸分析、多元線性回歸方程矯正混雜因素后，結(jié)果顯示PPH與患者多支病變、Gensini評(píng)分有關(guān)。筆者分析其內(nèi)在的機(jī)制可能有以下3個(gè)方面：（1）長(zhǎng)期PPH現(xiàn)象會(huì)破壞心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)的穩(wěn)態(tài)。PPH發(fā)生后，機(jī)體進(jìn)一步啟動(dòng)神經(jīng)內(nèi)分泌代償機(jī)制，如激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ會(huì)導(dǎo)致心血管結(jié)構(gòu)和功能受損，加快血管內(nèi)膜增厚和血管重塑[12]。有研究證實(shí)，在伴有PPH現(xiàn)象的高血壓患者中，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度明顯增加，且與頸動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[13]。（2）有研究認(rèn)為，PPH現(xiàn)象的發(fā)生與自主神經(jīng)病變有關(guān)[14]。PPH現(xiàn)象的存在常提示機(jī)體自主神經(jīng)功能受損（心率變異性降低），而自主神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重，則冠狀動(dòng)脈病變程度越嚴(yán)重[15]。（3）患者在短期內(nèi)經(jīng)歷劇烈的血壓異常波動(dòng)（餐前高血壓—PPH—血壓恢復(fù)增高），尤其是老年高血壓患者，易誘發(fā)血壓晨峰[16]。而長(zhǎng)期劇烈的血壓異常波動(dòng)則會(huì)增強(qiáng)對(duì)血管壁的切力，更易損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，誘發(fā)血小板聚集而導(dǎo)致血栓形成[17]。

綜上所述，伴有PPH現(xiàn)象的老年慢性穩(wěn)定型心絞痛患者冠狀動(dòng)脈病變程度更嚴(yán)重，應(yīng)引起臨床重視。