邱素真

(上蔡縣人民醫(yī)院 腎內(nèi)科，河南 駐馬店 463800)

對于慢性腎衰竭尿毒癥患者來講，貧血屬于較為嚴重的并發(fā)癥，會對慢性腎衰竭尿毒癥患者的日常生活、家庭造成不利影響，降低患者的生活品質(zhì)。血液透析治療對糾正慢性腎衰竭尿毒癥患者水電解質(zhì)紊亂、調(diào)節(jié)患者酸堿失衡狀況、將尿毒癥毒素清除但難以調(diào)節(jié)貧血狀況等有著不可忽視的促進作用，尿毒癥導致貧血的根本機制是促紅細胞生成素的形成降低與紅細胞周期較短[1]。臨床多對患者展開貧血治療干預，而輸血是主要的治療手段，但是由于輸血安全風險較高、費用比較大，會影響患者的治療效果，增加患者的經(jīng)濟負擔。利用單一促紅細胞生成素治療方法，盡管可以調(diào)節(jié)患者的貧血情況，但是未能達到預期目標；且借助單一促紅細胞生成素，會使患者出現(xiàn)血壓波動情況，加大臨床治療風險。為了進一步探究維持性血液透析加減歸脾湯聯(lián)合促紅細胞生成素對患者貧血的應用效果，將選取120例慢性腎衰竭尿毒癥患者作為研究樣本，現(xiàn)將研究過程展開如下分析。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2018年3月至2020年3月期間在上蔡縣人民醫(yī)院接受維持性血液透析治療的120例慢性腎衰竭尿毒癥患者作為研究樣本，按照隨機數(shù)字表法將其劃分為實驗組(60例)與參照組(60例)。實驗組男32例，女28例；年齡44 ～73 歲，平均年齡(58.54±3.64) 歲；原發(fā)病：慢性腎小球腎炎16例，糖尿病腎病18例，高血壓腎病9例，梗阻性腎病17例。參照組男34例，女26例；年齡45 ～74 歲，平均年齡(59.64±3.73) 歲；原發(fā)?。郝阅I小球腎炎17例，糖尿病腎病21例，高血壓腎病12例，梗阻性腎病10例。兩組患者的臨床資料對比，無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。本研究通過本院醫(yī)學倫理委員會批準。

納入標準：患者平均透析時間保持3 個月左右，每周透析次數(shù)為2 ～3 次，透析時長為2 ～6 小時，透析平均時長為(4.31±0.34) 小時；患者及其家屬均知曉此次研究，并簽署《知情同意書》。

排除標準：存在出血傾向、輸血史者；血液疾病者；存在其他嚴重并發(fā)癥者。

1.2 治療方法

參照組患者實施紅細胞生成素( 產(chǎn)品名：益比奧，產(chǎn)地：沈陽三生制藥股份有限公司) 治療，在患者透析過程中每7日進行1 次注射，每次注射10 000 單位。在患者紅細胞壓積處于30% ～33% 的狀況下，逐漸控制計量，使其達到最小維持量狀態(tài)[2]。

實驗組在參照組基礎上加減歸脾湯治療接受加減歸脾湯治療，藥方由15 g 黃芪、15 g 當歸、12 g 黨參、10 g 白術(shù)、10 g 炙甘草、6 g 木香、15 g 雞血藤等藥材構(gòu)成，水煎服，每日1 劑，每日服用兩次。

8 周為一個療程，兩組患者均接受兩個療程治療。

1.3 觀察指標

對比分析兩組干預前后每周血紅蛋白與紅細胞壓積檢驗情況，并觀察兩組患者不良反應發(fā)生情況[3]。其中不良反應主要包括頭暈、乏力、嘔吐、血壓升高。

1.4 統(tǒng)計學分析

各項數(shù)據(jù)資料均利用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件處理，計數(shù)資料采用n(%) 表示，用χ2檢驗；計量資料采用±s表示，用t檢驗；P＜0.05 表明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血紅蛋白與紅細胞壓積情況對比

治療前，兩組患者的紅細胞計數(shù)與血紅蛋白等指標調(diào)節(jié)狀況比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，實驗組患者的紅細胞計數(shù)與血紅蛋白等指標調(diào)節(jié)狀況均高于參照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血紅蛋白與紅細胞壓積情況對比(± s )

表1 兩組血紅蛋白與紅細胞壓積情況對比(± s )

組別 例數(shù) 血紅蛋白/(g·L-1) 紅細胞壓積/%干預前 干預后 干預前 干預后實驗組 60 60.43±10.38 95.31±12.03 22.2±3.6 29.9±5.5參照組 60 61.03±9.63 86.44±11.61 22.6±2.9 26.6±2.9 t 0.328 4.110 0.670 4.111 P 0.723 ＜0.001 0.504 ＜0.001

2.2 兩組不良反應發(fā)生情況對比

干預后，實驗組不良發(fā)應發(fā)生率明顯低于參照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發(fā)生情況對比[n(%)]

3 討 論

貧血作為慢性腎衰竭尿毒癥患者十分多見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機制十分復雜多變，臨床上主要劃分成以下兩點，即促紅細胞生成素降低與血液中毒素含量升高。在慢性腎衰竭尿毒癥發(fā)病期間，腎功能已呈現(xiàn)完全衰竭狀態(tài)，腎臟分泌促紅細胞生成素功能減弱，甚至難以促進分泌，以至于患者體內(nèi)促紅細胞生成素進一步減少，難以對骨髓產(chǎn)生刺激作用，促進紅細胞生成[4]。除此之外，因尿毒癥毒素與體內(nèi)大多數(shù)代謝產(chǎn)物難以由腎臟器官排出，形成大量集聚現(xiàn)象，使其在血液之中對紅細胞產(chǎn)生破壞作用，導致紅細胞過早出現(xiàn)衰亡，縮短紅細胞的生存周期。同時電解質(zhì)紊亂、酸堿度失衡、毒素作用、各項造血原料缺少等也是誘發(fā)貧血的主要因素。對慢性腎衰竭患者實施維持性透析干預治療，可促進患者體內(nèi)少數(shù)毒素的排出，控制毒素的產(chǎn)生與作用，為患者糾正酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂癥狀，但是無法解決貧血問題。改善患者的貧血癥狀，臨床上最為有效的方法就是輸血，但是運用輸血治療干預方法，可促使患者機體循環(huán)超過負荷，全血中細胞碎片增加，導致血漿中乳酸、氮、鉀、氨等成分明顯升高，以至于出現(xiàn)全血輸出量增多，使患者代謝負擔進一步加重[5]。由于人體血性相對復雜，同種異體輸血，特別是輸全血，當大量抗原進入受血者體內(nèi)，容易出現(xiàn)相應抗體，從而誘發(fā)輸血不良反應或者輸血無效問題。所以，加強透析，補充促紅細胞生成素，能夠?qū)⒇氀皶r糾正。促紅細胞生成素主要源于胎兒的肝臟與成年人腎臟，是一種改善紅細胞形成的糖蛋白。促紅細胞生成素通常存在人體骨髓的造血干細胞之中，并對造血干細胞產(chǎn)生刺激性作用，促進紅細胞分化，也是紅細胞生成的主要物質(zhì)之一，將促紅細胞生成素運用到臨床腎性貧血治療中，療效作用顯著。

在中醫(yī)領(lǐng)域中，慢性腎衰竭尿毒癥維持性血液透析患者的貧血癥狀作為“虛勞”范疇，根本發(fā)病機制就是因脾腎虧虛導致。脾腎兩虛導致精微物質(zhì)難以運化，水液也無法輸布，氣機失衡陰陽失調(diào)，以至于氣血陰液虧損嚴重[6]。通過利用加減歸脾湯治療干預方式，強調(diào)益氣養(yǎng)血、補益脾腎。加減歸脾湯藥方中黃芪可發(fā)揮補脾益氣的作用；何首烏具有補血益精、解毒通便的作用；黨參可發(fā)揮不益脾氣的作用。將其聯(lián)合應用，可達到滋補陰血、補脾益氣、益腎填精等治療效果，改善患者貧血癥狀，同時還對調(diào)節(jié)胃腸道癥狀臨床效果顯著。

綜上所述，在維持性血液透析貧血患者治療中，借助加減歸脾湯與促紅細胞生成素治療，對調(diào)節(jié)患者血紅蛋白與紅細胞壓積情況效果顯著，且能降低不良反應的發(fā)生，臨床應用價值顯著。