楊鳳南

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 洛陽(yáng)471003）

缺血性卒中是老年人好發(fā)疾病，常可引起痙攣性偏癱等后遺癥，是影響患者康復(fù)治療關(guān)鍵所在，既往臨床主要利用運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合藥物改善患者下肢肌痙攣狀態(tài)，但臨床收效不甚滿意[1]。神經(jīng)肌肉電刺激（NMES）可通過(guò)低頻脈沖電流刺激神經(jīng)纖維以促使其支配肌肉恢復(fù)正常舒縮，該物理康復(fù)療法常被用于肌萎縮、肌強(qiáng)直等康復(fù)訓(xùn)練，但長(zhǎng)期應(yīng)用可能引起皮膚損傷、血壓改變等不良反應(yīng)，因此還需聯(lián)合其他療法以縮短療程。頭針治療是取人體頭皮穴位進(jìn)行針刺以促進(jìn)相應(yīng)神經(jīng)功能恢復(fù)的療法，有學(xué)者將其用于改善腦卒中患者認(rèn)知障礙[2]，取得顯著效果，但對(duì)患者肌痙攣療效尚未明晰。對(duì)此，本研究對(duì)缺血性腦卒中痙攣性偏癱患者采用NMES聯(lián)合頭針治療，以觀察其下肢肌張力水平變化?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2018年3月～2020年3月我院就診的缺血性腦卒中痙攣性偏癱患者共72例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合西醫(yī)缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)且伴有痙攣性偏癱者[3]；符合中醫(yī)中風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)者[4]；對(duì)本研究知情且簽字同意者。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有高熱、急性炎癥等不適合頭針治療者；伴有神志異?；蚴дZ(yǔ)等不能配合研究者；合并骨折等疾病影響下肢活動(dòng)者。所有患者以隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及觀察組，各36例。對(duì)照組男24例，女12例；年齡52～71歲，平均年齡（61.23±6.42）歲；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?4例，糖尿病11例，其他心血管疾病6例；偏癱側(cè)：左側(cè)17例，右側(cè)19例。觀察組男22例，女14例；年齡54～73歲，平均年齡（63.46±6.85）歲；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?6例，糖尿病13例，其他心血管疾病4例；偏癱側(cè)：左側(cè)18例，右側(cè)18例。兩組年齡、性別等資料對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可比較。

1.2 治療方法 兩組均依據(jù)患者腦血管情況給予吸氧、溶栓、抗凝等治療。對(duì)照組施加NMES治療：采用KT-90A型電刺激治療儀（上海掌動(dòng)醫(yī)療科技有限公司），將電極片分別貼敷于患者偏癱側(cè)下肢痙攣肌群（腓腸肌、股四頭肌等）及相應(yīng)拮抗肌群（脛前肌、腘繩肌等），設(shè)置頻度為50 Hz，功率以患者耐受程度為限，最高不超過(guò)45 W，波形調(diào)制為正弦波，脈沖周期為3 s，每次治療25 min，1次/d，連續(xù)治療5 d后間隔2 d再行治療，共持續(xù)3個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用頭針治療：患者取端坐位，選取偏癱對(duì)側(cè)相應(yīng)穴區(qū)（運(yùn)動(dòng)區(qū)前1/5、感覺(jué)區(qū)前1/5及足運(yùn)感區(qū)），持毫針（0.38 mm×40 mm）與頭皮呈30°夾角刺入，待阻力降低時(shí)平行進(jìn)針約30 mm，隨后運(yùn)針，以拇指與食指連續(xù)捻轉(zhuǎn)3 min，隨后毫針留置5 min，再次捻轉(zhuǎn)，反復(fù)2～3次起針，1次/d，同樣連續(xù)治療5 d后間隔2 d再進(jìn)行下一個(gè)療程，共持續(xù)3個(gè)月。

1.3 指標(biāo)檢測(cè)方法 參照中醫(yī)指導(dǎo)原則選取中風(fēng)病癥中肢體不遂、肢體強(qiáng)急、肢體麻木等主癥進(jìn)行量化評(píng)分[5]，癥狀從無(wú)、輕度、中度至重度分別計(jì)0、2、4、6分。采用改良Ashworth肌張力分級(jí)（MAS）評(píng)價(jià)兩組治療前后下肢肌張力水平[6]，包括0～4級(jí)共6個(gè)等級(jí)，評(píng)級(jí)越高代表肌張力越高。采用綜合痙攣量表（CSS）評(píng)定治療前后下肢肌痙攣程度[7]，包括腱反射、肌張力、踝陣攣3項(xiàng)評(píng)估，每項(xiàng)得分0～4分，總分越高代表肌痙攣程度越嚴(yán)重。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前及治療3個(gè)月后中醫(yī)癥狀積分、MAS及CSS得分變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究所得數(shù)據(jù)采用SPSS22.0軟件分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05作為判定差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組中醫(yī)癥狀評(píng)分對(duì)比 治療3個(gè)月后，兩組各項(xiàng)中醫(yī)癥狀評(píng)分均較治療前顯著下降，且觀察組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組中醫(yī)癥狀評(píng)分對(duì)比（分，±s）

表1 兩組中醫(yī)癥狀評(píng)分對(duì)比（分，±s）

組別 n 時(shí)間 肢體不遂 肢體強(qiáng)急 肢體麻木觀察組36治療前治療后對(duì)照組36治療前治療后t治療后組間P治療后組間4.72±1.143.04±0.896.970＜0.0014.63±1.073.63±0.764.572＜0.0013.0250.0044.23±1.382.88±0.755.157＜0.0014.16±1.273.32±0.673.510＜0.0012.6250.0114.59±1.033.13±0.836.622＜0.0014.38±1.173.58±0.643.599＜0.0012.5760.012

2.2 兩組下肢肌張力及肌痙攣程度對(duì)比 治療3個(gè)月后，兩組MAS分級(jí)、CSS評(píng)分均較治療前顯著下降，且觀察組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組下肢肌張力及肌痙攣程度對(duì)比（±s）

表2 兩組下肢肌張力及肌痙攣程度對(duì)比（±s）

注：與同組治療前相比，#P＜0.05。

CSS評(píng)分（分）治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n MAS分級(jí)（級(jí)）治療前 治療后3636 t P 2.93±0.812.87±0.740.3280.7441.64±0.58#2.03±0.61#2.7800.0078.45±2.488.26±2.140.3480.7295.86±1.24#6.35±1.53#2.6810.009

3 討論

缺血性腦卒中多由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、內(nèi)膜增厚等形成血栓，脫落后堵塞腦血管造成腦組織急性缺血缺氧性損傷，進(jìn)而引起受損神經(jīng)所支配肌肉功能障礙，導(dǎo)致痙攣性偏癱，若不及時(shí)恢復(fù)，可致神經(jīng)損傷不可逆轉(zhuǎn)，導(dǎo)致永久癱瘓，是目前殘疾的首要病因[8]。因此，降低患者下肢肌張力，改善肌痙攣狀態(tài)，對(duì)患者康復(fù)及正常生活具有關(guān)鍵意義。

有學(xué)者指出，NMES可通過(guò)增強(qiáng)拮抗肌與痙攣肌的交互性抑制使肌張力下降[9]，在痙攣性偏癱患者中，神經(jīng)受損常引起其支配肌肉興奮傳導(dǎo)異常，導(dǎo)致腓腸肌等持續(xù)收縮引發(fā)痙攣，而利用NMES刺激脛前肌等相應(yīng)對(duì)抗肌可刺激其傳入纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位，進(jìn)而興奮脊髓中樞，抑制其對(duì)痙攣肌群的興奮傳出，進(jìn)而降低后者肌張力。此外，NMES對(duì)痙攣肌的刺激可導(dǎo)致痙攣肌群發(fā)生疲勞，進(jìn)而減弱對(duì)中樞神經(jīng)沖動(dòng)傳入敏感性，降低痙攣程度。本研究中，對(duì)照組治療后肢體不遂等癥狀評(píng)分、下肢肌張力水平及痙攣程度均明顯下降，與上述機(jī)制相符。同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組上述指標(biāo)較對(duì)照組進(jìn)一步改善，證明NMES聯(lián)合頭針療法可有效降低患者下肢肌張力，減輕肌痙攣。中醫(yī)理論認(rèn)為，卒中后偏癱屬“萎證”，或因情志郁結(jié)引動(dòng)內(nèi)風(fēng)，或因氣滯氣虛血行不暢致血?dú)馕蓙y、陰陽(yáng)失調(diào)，進(jìn)而引起半身不遂、肢體強(qiáng)直等后遺癥[10]?！端貑?wèn)·脈要精微論》指出“頭者，精明之府”，氣街理論中也有“氣出于腦”的說(shuō)法，說(shuō)明頭是氣血匯集之處，與人體各臟腑功能均有密切聯(lián)系，而取頭皮運(yùn)動(dòng)穴區(qū)進(jìn)行針刺可通脈順氣、調(diào)和陰陽(yáng)、開(kāi)竅醒腦，進(jìn)而增強(qiáng)患者肢體功能。有研究顯示，頭針療法可誘導(dǎo)受損神經(jīng)修復(fù)再生，并重新建立突觸，上調(diào)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)甘氨酸表達(dá)[11]，同時(shí)減少痙攣肌興奮性沖動(dòng)傳出，提高脊髓中樞運(yùn)動(dòng)支配能力，使痙攣肌群恢復(fù)正常舒縮。

綜上所述，神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合頭針療法可顯著改善缺血性腦卒中痙攣性偏癱患者肢體肌肉強(qiáng)直癥狀，減低下肢肌張力，緩解肌痙攣狀態(tài)，有利于患者預(yù)后康復(fù)。