賈艷芳

(鄭州人民醫(yī)院 檢驗科，河南 鄭州 450000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，具有病情危重、進(jìn)展迅速、發(fā)病急驟等特點，嚴(yán)重危及患者生命，臨床上經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)是挽救患者生命、促使心肌再灌注的重要方案，但部分患者開通血管后仍存在預(yù)后較差的情況[1]。因此，及早準(zhǔn)確評估患者病變及預(yù)后情況有助于臨床進(jìn)行針對性預(yù)防。氨基末端腦鈉肽前體(amino-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)具有多種微生物作用，臨床廣泛認(rèn)可其對心功能的預(yù)測價值，但與病變程度關(guān)系及PCI術(shù)后評價仍具有爭議[2-3]。有研究認(rèn)為，脂蛋白a[lipoprotein (a)，Lp(a)]是冠狀動脈綜合征的獨立危險因素[4]?；诖耍狙芯窟x取鄭州人民醫(yī)院AMI患者，以分析血清NT-proBNP、Lp(a)水平變化與病變程度的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2019年6月至2020年6月就診于鄭州人民醫(yī)院的85例AMI患者納入觀察組，其均接受PCI治療，另選取同期80例健康體檢者納入對照組。對照組男47例，女33例；年齡51～67歲，平均(58.92±3.53)歲。觀察組男49例，女36例；年齡50～69歲，平均(59.34±3.71)歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)鄭州人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：觀察組經(jīng)心電圖檢查、肌鈣蛋白及肌酸激酶同工酶檢測確診為AMI，接受PCI手術(shù)；對照組為健康體檢者；臨床資料齊全。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心律失常史；合并免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病、惡性腫瘤；嚴(yán)重肝、腎功能障礙；冠狀動脈血運重建史。

1.3 檢測方法及判定標(biāo)準(zhǔn)(1)檢測方法：抽取空腹靜脈血5 mL，離心處理，取上層清液，以化學(xué)發(fā)光法檢測血清NT-proBNP，以免疫透射比濁法檢測Lp(a)。(2)冠脈病變分支標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)主要血管左回旋支、左前降支、右冠脈狹窄程度超過50%記錄，其中若左主干血管狹窄超過50%則無論左回旋支及左前降支是否存在病變均評為雙支病變，若合并右冠脈狹窄則為三支病變。(3)血管狹窄程度評分標(biāo)準(zhǔn)：以Gensini評分[5]進(jìn)行評估，主要根據(jù)血管狹窄程度及病變位置計分，血管狹窄>99%為32分、90%～99%(不含90%)為16分、75%～90%(不含75%)為8分、50%～75%(不含50%)為4分、25%～50%為2分、<25%為1分，同時根據(jù)冠狀動脈病變節(jié)段在上述分值基礎(chǔ)上乘對應(yīng)系數(shù)：右冠狀動脈及后降支系數(shù)為1，左回旋遠(yuǎn)段及后降支為1、后側(cè)支為0.5、近段為2.5，左前降遠(yuǎn)段及第一對角為1、第二對角為0.5、中段1.5、近段2.5，左主干為5。Gensini評分最終得分為各病變分支分?jǐn)?shù)之和。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較觀察組血清NT-proBNP、Lp(a)水平高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較

2.2 不同病變支數(shù)者血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較不同病變支數(shù)患者血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，隨著病變支數(shù)增加，血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢。見表2。

表2 不同病變支數(shù)者血清NT-proBNP、Lp(a) 水平比較

2.3 不同Gensini評分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較不同Gensini評分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩兩比較結(jié)果顯示，Gensini評分<38.63分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平低于其他3組(P<0.05)。見表3。

表3 不同Gensini評分者血清NT-proBNP、Lp(a) 水平比較

2.4 血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)及Gensini評分的相關(guān)性Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示，血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)呈正相關(guān)(r=0.202，P<0.05；r=0.491，P<0.05)，血清NT-proBNP、Lp(a)水平與Gensini評分也呈正相關(guān)(r=0.674，P<0.05；r=0.549，P<0.05)。見表4。

表4 血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)及 Gensini評分相關(guān)性

3 討論

NT-proBNP是心室細(xì)胞分泌的激素，具有抑制腎素-血管緊張素、平衡水鈉代謝、舒張血管的作用。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧缺血時，NT-proBNP水平會急速上升，故NT-proBNP水平是評估心功能及預(yù)后的重要指標(biāo)[6]。有研究指出，血清NT-proBNP水平與心肌缺血面積呈正相關(guān)關(guān)系，冠脈綜合征患者心肌缺血面積越大則血清NT-proBNP水平越高[7]。心肌細(xì)胞在受到刺激后可分泌proBNP原，proBNP原進(jìn)一步分解為proBNP，proBNP再次裂解后成為NT-proBNP及BNP。NT-proBNP不具有活性，半衰期長，體外環(huán)境中具有較高穩(wěn)定性，心肌缺血后心室功能障礙會刺激分泌NT-proBNP，使其呈高水平表達(dá)[8-9]。

Lp(a)是由低密度脂蛋白、載脂蛋白a組成的脂蛋白，一般認(rèn)為Lp(a)的主要影響因素為遺傳因素，血脂水平、性別、年齡、內(nèi)分泌等對其影響較小。Lp(a)是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要原因，有研究指出，Lp(a)是造成冠心病患者動脈粥樣硬化的獨立危險因素[10-11]。Lp(a)病理作用主要為促進(jìn)血栓形成、導(dǎo)致動脈粥樣硬化兩方面，其作用機制主要為促氧化作用及炎癥反應(yīng)[12-13]。Lp(a)可結(jié)合纖維蛋白，降低纖溶酶原激活物活性，促使形成血栓；同時可結(jié)合動脈管壁內(nèi)大分子硫酸葡萄糖，被吞噬細(xì)胞吞噬后而膽固醇酯化，加速動脈粥樣硬化進(jìn)程[14-16]。

本研究結(jié)果顯示，行PCI手術(shù)后，觀察組血清NT-proBNP、Lp(a)水平與對照組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，表明血清NT-proBNP與AMI的發(fā)生存在關(guān)聯(lián)性。與單支病變組相比，雙支病變組和三支病變組的血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義，且隨著病變支數(shù)的增加，血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢。不同Gensini評分分組中，各組之間的血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義，且隨Gensini評分提高血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢。Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示，血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)呈正相關(guān)，血清NT-proBNP、Lp(a)水平與Gensini評分也呈正相關(guān)。上述研究結(jié)果提示血清NT-proBNP、Lp(a)呈高水平表達(dá)則表明AMI患者病變程度、血管狹窄程度越嚴(yán)重，因此，通過檢測血清NT-proBNP、Lp(a)水平對AMI患者診療、預(yù)后評估具有重要臨床價值，可作為臨床預(yù)測因子分析AMI患者近期預(yù)后，且對監(jiān)測PCI效果有一定價值。其原因在于Lp(a)可促使冠狀動脈形成血栓，易化血凝狀態(tài)，可在內(nèi)膜下結(jié)合細(xì)胞外基質(zhì)，干擾纖溶蛋白溶解作用，從而促使動脈粥樣硬化形成，在冠狀動脈狹窄過程中具有主要作用，是造成動脈粥樣硬化的重要標(biāo)志。冠狀動脈狹窄時存在一定程度心肌缺血、缺氧癥狀，激活神經(jīng)體液機制，提高交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)活性，加強室壁張力，增加心臟負(fù)荷，促使心室細(xì)胞分泌血清NT-proBNP。因此，急性心肌梗死患者血管狹窄越嚴(yán)重則血清NT-proBNP水平越高。

綜上，AMI患者血清NT-proBNP、Lp(a)水平可以反映AMI患者冠脈病變的嚴(yán)重程度，其水平越高則表明病變越嚴(yán)重，通過臨床檢測可評估患者病變嚴(yán)重程度及預(yù)后，對指導(dǎo)臨床治療有重要價值。