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        基于CCTA的血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)對(duì)心肌橋心肌缺血的評(píng)估價(jià)值分析

        2021-07-29 02:45:36閆玉潔袁俊強(qiáng)
        關(guān)鍵詞:收縮期冠脈長(zhǎng)度

        閆玉潔,袁俊強(qiáng)

        (信陽(yáng)市中心醫(yī)院心血管病區(qū),河南 信陽(yáng) 464000)

        冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性的冠狀動(dòng)脈解剖異常。正常情況下冠狀動(dòng)脈主干及其分支走行于心外膜下組織中,當(dāng)某段冠狀動(dòng)脈于心肌內(nèi)部分完全被心肌纖維覆蓋,由于收縮期心肌收縮和壓迫血管,使管腔出現(xiàn)暫時(shí)性狹窄或閉塞,這段心肌纖維稱為心肌橋[1]。心肌橋以往被認(rèn)為是一種良性的先天解剖變異,但近年來(lái)許多研究表明心肌橋可引起心肌缺血,進(jìn)而導(dǎo)致心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、猝死等嚴(yán)重臨床事件發(fā)生[2]。因此,有效了解患者心肌橋情況非常重要。冠脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(Fractional flow reserve,F(xiàn)FR)是指冠狀動(dòng)脈存在狹窄病變時(shí),血管的最大血流量與假設(shè)不存在狹窄病變時(shí)血管的最大血流量之比,可用來(lái)評(píng)價(jià)功能性心肌缺血。基于冠狀動(dòng)脈CT造影(Coronary CT angiography,CCTA)圖像,利用軟件模擬冠脈血液流動(dòng),以無(wú)創(chuàng)方式獲取FFR值,即FFRCT值。本研究回顧性分析72例行FFRCT測(cè)定的患者,旨在分析FFRCT評(píng)估心肌橋患者心肌缺血的價(jià)值。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2018年3月-2019年3月在我院接受治療的心肌橋患者72例。根據(jù)心肌橋所覆蓋的厚度分為縱深型與表淺型[3],縱深型主要冠狀動(dòng)脈處于心肌較深處,厚度≥2mm,縱深組男21例、女16例,平均年齡(54.31±6.48)歲;表淺型指冠狀動(dòng)脈全部或部分被心肌包饒,其厚度<2mm,表淺組男20例、女15例,平均年齡(53.76±6.29)歲。兩組患者在性別、年齡等方面無(wú)明顯差異(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):納入在我院心血管內(nèi)科行CTA合并FFR檢查的患者,在本院病歷系統(tǒng)有冠脈CTA和FFR檢查結(jié)果,冠脈成像顯示在直徑≥1.5mm。排除標(biāo)準(zhǔn):患者既往有經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)史,且支架與病變處處于同一主要血管;冠脈CTA成像存在嚴(yán)重偽影、鈣化斑塊、錯(cuò)位。

        1.2 掃描設(shè)備與方法 所有患者采用第二代雙源CT掃描儀(Somatom Definition Flash,Siemens Healthineers,F(xiàn)orchheim,Germany)掃描。為減少掃描時(shí)的運(yùn)動(dòng)偽影,掃描前所有患者均接受憋氣訓(xùn)練。同時(shí)受檢者舌下含服硝酸甘油片以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。CT掃描經(jīng)定位像確定掃描范圍后,利用Urich雙筒高壓注射器向患者外周靜脈內(nèi)注射非離子對(duì)比劑碘普胺60ml(含碘370mg/ml,德國(guó)拜耳公司),注射流率6ml/s;當(dāng)CT衰減值達(dá)到100HU后延遲6s觸發(fā)掃描。整個(gè)過(guò)程中持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)測(cè)。CT掃描范圍:上界自氣管隆基下1~2cm(根據(jù)患者體型調(diào)整),下界至心臟膈面。CT掃描參數(shù):管電壓120kV;管電流300mAs;準(zhǔn)直器2×64×0.6mm。

        1.3 圖像分析 將所有患者的CCTA數(shù)據(jù)導(dǎo)入后處理工作站(SyngoVia VB10,Siemens)進(jìn)行圖像分析,以最佳圖像作為診斷依據(jù)。心肌橋的位置和長(zhǎng)度在曲面重組圖像上獲得,測(cè)量左冠狀動(dòng)脈前降支開口處至心肌橋入口處的距離記為心肌橋的位置,心肌橋入口處至出口處的距離記為心肌橋的長(zhǎng)度。心肌橋的深度定義為重組的橫斷面圖像上覆蓋在冠狀動(dòng)脈表面心肌的最大厚度。壁冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄率指的收縮期管腔內(nèi)徑相較于舒張期官腔內(nèi)徑減少的百分比,即(舒張期管徑-收縮期管徑)/舒張期管徑×100%,管腔內(nèi)徑在多平面重組圖像上測(cè)量。FFRCT值通過(guò)Siemens原型軟件cFFR(version3.0.0,Siemens Healthcare,F(xiàn)orchheim,Germany)獲得。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料采用()表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行比較。采用logistic二元回歸模型分析FFRCT<0.75者與年齡、性別、心肌橋的位置、長(zhǎng)度、深度、收縮期狹窄率的關(guān)系。采用曲線下面積(AUC)評(píng)價(jià)心肌橋長(zhǎng)度及深度對(duì)心肌缺血的預(yù)測(cè)價(jià)值,AUC值在0.5~0.7內(nèi)表示預(yù)測(cè)價(jià)值較低,AUC值在0.7~0.9內(nèi)表示預(yù)測(cè)價(jià)值中等,AUC值在0.9以上表示預(yù)測(cè)價(jià)值較高。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者心肌橋解剖特征比較 縱深組心肌橋深度高于表淺組(P<0.05),兩組心肌橋長(zhǎng)度、位置及收縮期狹窄率均無(wú)明顯差異(P>0.05),見表1。

        表1 兩組患者心肌橋解剖特征比較

        2.2 影響患者FFRCT值的單因素分析 單因素分析結(jié)果顯示,F(xiàn)FRCT值正常組與FFRCT值異常組心肌橋分型、長(zhǎng)度、深度、位置存在明顯差異(P<0.05),見表2。

        表2 影響患者FFRCT值的單因素分析

        2.3 影響心肌橋患者心肌缺血的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,心肌橋的長(zhǎng)度及深度是心肌缺血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表3。

        表3 影響心肌橋患者心肌缺血的多因素Logistic回歸分析

        2.4 心肌橋長(zhǎng)度、深度對(duì)心肌橋患者心肌缺血的預(yù)測(cè)價(jià)值分析ROC曲線分析結(jié)果顯示,心肌橋長(zhǎng)度對(duì)心肌橋患者心肌缺血預(yù)測(cè)AUC值為0.825,敏感度為86.5%,特異度為62.2%,心肌橋深度預(yù)測(cè)AUC值為0.889,敏感度為81.1%,特異度為83.8%。心肌橋深度及長(zhǎng)度均對(duì)心肌患者橋心肌出血具有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值,見圖1。

        圖1 心肌橋長(zhǎng)度、深度預(yù)測(cè)心肌橋患者心肌缺血的ROC曲線

        3 討論

        心血管疾病具有高發(fā)病率、高死亡率、高復(fù)發(fā)率等特征,隨著人們生活壓力的增加以及飲食習(xí)慣的改變,加上環(huán)境污染問(wèn)題日趨嚴(yán)重,心血管疾病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),而一旦發(fā)生心血管疾病至癥狀明顯,會(huì)造成血管粥樣硬化,引發(fā)心肌梗死及相關(guān)的心室壁瘤、心臟穿孔等并發(fā)癥,危及患者生命安全[4,5]。而心肌橋與心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān),其可減少局部心肌供血量,導(dǎo)致心肌缺血,最終引發(fā)心絞痛、心肌梗死等疾病,甚至猝死等[6]。CCTA是臨床診斷冠狀動(dòng)脈疾病的首選方法,其可直觀地顯示心肌橋的位置、深度及長(zhǎng)度等,但CCTA只能提供心肌橋的解剖學(xué)信息,無(wú)法直接觀察其對(duì)壁冠狀動(dòng)脈的壓迫程度,因此臨床應(yīng)用仍具有一定局限[7]。FFRCT是將CTA與FFR相結(jié)合的血管成像領(lǐng)域新技術(shù),其通過(guò)使用模擬軟件進(jìn)行流體模擬計(jì)算,可獲得FFR等相關(guān)參數(shù),進(jìn)而對(duì)冠狀動(dòng)脈狹窄情況進(jìn)行評(píng)估[8]。單冬凱等人研究表明,F(xiàn)FRCT值與FFR值之間存在顯著的正相關(guān)性[9]。

        心肌橋可根據(jù)其位置深淺分為表淺型和縱深型,表淺型心肌橋薄而短,對(duì)冠狀動(dòng)脈壓迫較小,通常不會(huì)導(dǎo)致心肌缺血等嚴(yán)重臨床癥狀;縱深型心肌橋厚而長(zhǎng),對(duì)冠脈血流影響大,容易誘發(fā)心肌缺血等癥狀[10]。本研究中縱深組FFRCT值異常患者數(shù)明顯大于表淺組患者數(shù);在影響患者FFRCT值的單因素分析中,心肌橋的類型、長(zhǎng)度、深度及位置均是影響患者FFRCT值異常的危險(xiǎn)因素,表明FFRCT值異常更常見于縱深型心肌橋患者,且心肌橋的長(zhǎng)度及深度是心肌橋患者FFRCT值異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這也意味著縱深型較表淺型心肌橋患者,其臨床危險(xiǎn)性更大,其原因可能與縱深型心肌橋的形態(tài)特征有關(guān)。

        正常生理狀態(tài)下,心臟處于收縮期時(shí),冠狀動(dòng)脈近乎處于閉塞狀態(tài),心肌灌注主要發(fā)生在心臟舒張期,而心肌橋患者在舒張期局部冠脈血流和遠(yuǎn)端冠脈壓力恢復(fù)延遲,導(dǎo)致心肌供氧減少,進(jìn)而引起心肌缺血,且心肌橋在心臟收縮期壓迫冠狀動(dòng)脈,使其官腔變得狹窄,這種非正常的血流動(dòng)力學(xué)會(huì)導(dǎo)致FFR降低,引起心肌缺血[11]。通過(guò)對(duì)心肌橋形態(tài)特征與心肌缺血的相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn),心肌橋的形態(tài)影響冠狀動(dòng)脈的正常生理功能。有學(xué)者研究表示,冠狀動(dòng)脈收縮狹窄主要與心肌橋深度、位置有關(guān),與心肌橋長(zhǎng)度無(wú)關(guān)。周帆等人研究顯示[12],心肌橋的長(zhǎng)度和深度均是造成FFRCT值低的危險(xiǎn)因素,與本研究結(jié)果相似。同時(shí),本研究還發(fā)現(xiàn)心肌橋長(zhǎng)度與深度對(duì)心肌缺血均有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,且心肌橋深度的預(yù)測(cè)價(jià)值更高。

        綜述所述,F(xiàn)FRCT值異常常見于縱深型心肌橋患者,心肌橋的長(zhǎng)度和深度是造成FFRCT值降低的危險(xiǎn)因素,同時(shí)心肌橋的長(zhǎng)度與深度均對(duì)心肌缺血具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。

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