袁紅麗 馬文慧 汪秀梅 周 鈺

新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院針灸推拿科，新疆烏魯木齊 830054

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是常見的免疫系統(tǒng)疾病[1]，病因尚未完全闡明，目前普遍認(rèn)為其與遺傳、內(nèi)分泌、免疫及環(huán)境等相關(guān)[2]。若不及時(shí)有效地治療，可能引起關(guān)節(jié)功能的障礙，對(duì)患者的生存質(zhì)量造成極大的負(fù)面影響[3]。常規(guī)西醫(yī)治療雖可有效改善患者疼痛癥狀，控制炎癥的進(jìn)一步發(fā)展，但對(duì)患者關(guān)節(jié)功能的改善效果不佳[4]。隨著近年來中醫(yī)治療在臨床多種疾病中的應(yīng)用日益推廣，一定程度上減少了長(zhǎng)期西藥治療引發(fā)的一系列不良反應(yīng)[5-7]，小針刀匯總了現(xiàn)代手術(shù)刀與中醫(yī)針刺療法的優(yōu)點(diǎn)，具有操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷性較小等優(yōu)勢(shì)[8-10]。本研究通過分析小針刀對(duì)寒濕痹阻型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中炎癥因子水平的影響，為其臨床應(yīng)用提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年3 月—2019 年12 月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的65 例寒濕痹阻型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組（32 例）和對(duì)照組（33 例）。觀察組男13 例，女19 例；年齡33～67 歲，平均（44.87±6.51）歲；病程9 個(gè)月～10 年，平均（4.35±1.11）年。對(duì)照組男12 例，女21 例；年齡32～68 歲，平均（45.05±8.33）歲；病程7 個(gè)月～9 年，平均（4.28±1.06）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1987 年美國類風(fēng)濕病協(xié)會(huì)所修訂的類風(fēng)濕病分類標(biāo)準(zhǔn)或ACR/EULAR 2009 年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行[11]。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中醫(yī)診療指南》[12]進(jìn)行，中醫(yī)辨證為寒濕痹阻型。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述中西醫(yī)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡≥20 歲；③肘關(guān)節(jié)明顯僵硬。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心、肝、腎等重要臟器發(fā)生嚴(yán)重病變；②感染性疾病，免疫系統(tǒng)疾病，惡性腫瘤；③妊娠期或哺乳期；④關(guān)節(jié)畸形嚴(yán)重和/或關(guān)節(jié)功能Ⅳ級(jí)；⑤因自身或外界因素影響導(dǎo)致失訪、退出；⑥入院前并未接受相關(guān)治療。患者均知情同意，本研究上報(bào)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)備案。

1.2 研究方法

①治療方案：對(duì)照組接受西醫(yī)治療。口服甲氨蝶呤（廣東嶺南制藥有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20180603，規(guī)格：2.5 mg×100 片），7.5～20.0 mg/次，1 次/周。2 d 后靜脈滴注葉酸（上海第一生化藥業(yè)有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20170103，規(guī)格：1 mL∶15 mg），15 mg/次，1 次/周?？诜矸滋仄ńK亞邦愛普森藥業(yè)有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20181108，規(guī)格：10 mg×14 片），5～10 mg/次，2 次/d。療程14 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用小針刀。取仰臥位，進(jìn)針點(diǎn)選取肘關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè)，前、后內(nèi)外側(cè)，鷹嘴尖部壓痛點(diǎn)，1%利多卡因局麻，四部規(guī)程進(jìn)針，到達(dá)硬結(jié)處，縱疏橫剝2～3 刀，出針，消毒、加壓、包扎。②血樣采集：分別選擇治療前1 d 及治療2 周后空腹?fàn)顟B(tài)下抽肘關(guān)節(jié)靜脈血3 mL，3000 r/min，離心半徑13.5 cm，離心10 min 取血清，-80℃保存。

1.3 觀察指標(biāo)

治療2 周后比較兩組治療前后的癥狀改變，類風(fēng)濕因子（RF）、氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)、血清炎癥細(xì)胞因子水平。①臨床癥狀：關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間[13]。②RF：采用免疫比濁法檢測(cè)；③氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），使用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)。MDA 檢測(cè)試劑盒購自深圳子科生物科技有限公司，貨號(hào)：ZK-L3238，SOD 劑盒購自深圳子科生物科技有限公司，貨號(hào)：ZIKER061。④炎癥因子：白細(xì)胞介素（IL）-1、IL-6 及C 反應(yīng)蛋白（CRP），采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)。試劑盒購自深圳子科生物科技有限公司，貨號(hào)分別為ZK-B6991、ZK-B6985、ZK-H068。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究利用Prism8.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較

兩組治療前關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。治療后，兩組關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)均低于治療前，晨僵時(shí)間短于治療前，且觀察組關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)均低于對(duì)照組，晨僵時(shí)間短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較（）

表1 兩組治療前后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較（）

2.2 兩組治療前后RF 及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)水平比較

兩組治療前RF、MDA 與SOD 水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。治療后，兩組RF 與MDA 水平均低于治療前，SOD 水平高于治療前，且觀察組RF與MDA 水平低于對(duì)照組，SOD 水平高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后RF 及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)水平比較（）

表2 兩組治療前后RF 及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)水平比較（）

注：RF：類風(fēng)濕因子；MDA：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶

2.3 兩組治療前后血清炎癥因子表達(dá)水平比較

兩組治療前IL-1、IL-6 及CRP 水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。治療后，兩組IL-1、IL-6 及CRP 水平均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血清炎癥因子表達(dá)水平比較（）

表3 兩組治療前后血清炎癥因子表達(dá)水平比較（）

注：IL：白細(xì)胞介素；CRP：C 反應(yīng)蛋白

3 討論

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療以西藥為主，不良反應(yīng)大[8]。中醫(yī)認(rèn)為，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于“痛痹”等范疇，主要證型包括“濕熱痹阻”“痛痹阻”“寒濕痹阻”等[14-15]，寒濕痹阻最為常見。中醫(yī)認(rèn)為其病因?yàn)檎龤馓?，腠理不密引起衛(wèi)外不固，邪易入侵[16-17]。其中橫絡(luò)節(jié)點(diǎn)卡于經(jīng)絡(luò)是引起痹癥的關(guān)鍵，因此治療的關(guān)鍵在于“疏通”。小針刀是在切開性手術(shù)的基礎(chǔ)上結(jié)合針刺療法形成的一種現(xiàn)代創(chuàng)療技術(shù)，可直接針對(duì)患者的肘關(guān)節(jié)周圍粘連點(diǎn)實(shí)施治療。

小針刀可松解肘關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè)壓僵直部分，從而改善伸肘功能；治療鷹嘴尖部的壓痛點(diǎn)可緩解屈肘能力；治療內(nèi)側(cè)壓痛點(diǎn)可緩解伸肘、旋后能力；松解尺橈側(cè)副韌帶痛點(diǎn)可改善伸肘、旋后功能，繼而促進(jìn)患者關(guān)節(jié)活動(dòng)度的明顯改善，具有療效穩(wěn)定、創(chuàng)傷較小等優(yōu)勢(shì)[18-20]。本研究觀察組治療后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)均低于西藥組，且晨僵時(shí)間短于西藥組。究其原因可能是由于小針刀可直接從外部作用于病變處，促進(jìn)血液供應(yīng)，改善微循環(huán)，從而緩解癥狀及關(guān)節(jié)功能。而西藥治療主要是從針對(duì)風(fēng)濕性因子及患者炎性癥狀進(jìn)行藥物抑制[21-26]，兩者聯(lián)合治療時(shí)具有一定的協(xié)同互補(bǔ)作用。

RF 常作為診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及療效評(píng)估的敏感指標(biāo)[27-31]。MDA 與SOD 均是應(yīng)用廣泛的評(píng)價(jià)機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)嚴(yán)重程度的因子[32]。本研究觀察組治療后RF 與MDA 水平均低于對(duì)照組，而SOD 水平高于西藥組。原因可能是氧自由基可促使吞噬細(xì)胞合成活性氧，繼而誘導(dǎo)變形免疫球蛋白G（IgG）的生成，而小針刀治療通過物理作用刺激人體增強(qiáng)了免疫功能，從而達(dá)到減少變形IgG 表達(dá)的效果，發(fā)揮調(diào)控氧自由基代謝水平的目的。與此同時(shí)，小針刀治療可有效改善患者的病變部位內(nèi)環(huán)境，可在一定程度上提高西藥藥效，最終明顯改善上述指標(biāo)表達(dá)水平[33]。另外，IL-1、IL-6 及CRP 均是目前臨床上廣泛用以評(píng)估機(jī)體炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)，其表達(dá)水平的升高反映了機(jī)體炎癥反應(yīng)的加劇[34-35]。而本研究觀察組治療后血清IL-1、IL-6 及CRP 水平均低于對(duì)照組，考慮原因可能是小針刀直接破壞了病變組織，加速血液流動(dòng)，改善微循環(huán)，抑制了炎癥因子的釋放。

綜上所述，小針刀治療在改善寒濕痹阻型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀、氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)方面效果明顯，同時(shí)可降低RF 表達(dá)水平。