于福敏，張惠英，宿連政

（華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院CT室 河北 唐山 063000）

主動脈夾層（AD）是在血流的沖擊下，血管內(nèi)膜發(fā)生撕裂并沿血管長軸不斷的擴展，形成真假腔病理改變的血管性病變[1]。目前血管成像（CTA）技術(shù)對主動脈夾層展現(xiàn)出多種優(yōu)勢，CTA包括多種方法，如：多面重組、最大密度投影、遮蓋表面顯示等，可以清楚的顯示真假腔、破口大小及破口位置[2]。主動脈夾層臨床表現(xiàn)形式多種多樣，不易于與其他胸痛性疾病相鑒別，而借助化驗室檢查指標(biāo)對診斷早期主動脈夾層提出參考依據(jù)，并進一步行CTA檢查后確診，為后期治療及判斷預(yù)后提出有益的參考價值。本研究主要探討TNF-α和FDP在AD中的輔助診斷作用及TNF-α、FDP和cTnI對AD病人病情及預(yù)后的判斷，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2015年1月—2020年12月在華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院入院就診并接受治療的初發(fā)型主動脈夾層患者40例作為研究組，年齡大約在35～85歲。對照組為同時期以胸痛入院就診的40例胸痛患者，年齡大約在35～80歲。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

（1）初次發(fā)作主動脈夾層的患者；（2）入院后接受TNF-α、FDP和cTnI化驗室檢查者；（3）確診后并繼續(xù)接受治療的患者。

1.3 方法

（1）CT檢查方法：檢查儀器為飛利浦128排螺旋CT。先平掃后再進行增強掃描。掃描后將全部圖像信息傳輸至工作站之中，經(jīng)由2名高年資醫(yī)師對患者圖像信息進行診斷，如發(fā)生意見不統(tǒng)一時，則經(jīng)由討論后決定。（2）TNF-α、FDP和cTnI的檢查方法：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α的水平，試劑購自積水醫(yī)療科技（中國）有限公司。FDP檢測方法采用全自動血凝儀進行。cTnI則使用一種連續(xù)兩步酶免疫測定法。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料應(yīng)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）來表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組觀察對象的TNF-α和FDP檢驗結(jié)果，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)研究組中AD患者TNF-α和FDP水平顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組觀察對象的TNF-α和FDP檢驗結(jié)果比較（± s）

表1 兩組觀察對象的TNF-α和FDP檢驗結(jié)果比較（± s）

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2.2 比較存活者和死亡者的TNF-α、FDP和cTnI檢驗結(jié)果，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)死亡者TNF-α、FDP和cTnI水平顯著高于存活者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 存活者和死亡者的TNF-α、FDP和cTnI檢驗結(jié)果比較（± s）

表2 存活者和死亡者的TNF-α、FDP和cTnI檢驗結(jié)果比較（± s）

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3 討論

主動脈夾層發(fā)生時動脈內(nèi)膜在血流沖擊下出現(xiàn)撕裂口，血液進入內(nèi)膜層，從而引起體內(nèi)凝血系統(tǒng)的啟動，造成血液系統(tǒng)內(nèi)FDP的升高[3]。FDP可在全血或血漿中測得，是纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生的降解物。機體在出血狀態(tài)下，血液循環(huán)內(nèi)的纖維蛋白原在凝血酶及活化因子的作用下產(chǎn)生交聯(lián)纖維蛋白，交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶降解后形成FDP。只有在機體凝血發(fā)生后，血液系統(tǒng)中交聯(lián)纖維蛋白的形成及降解后的FDP含量才能升高，因此FDP被作為反映體內(nèi)血漿高凝狀態(tài)及纖溶系統(tǒng)激活的重要分子標(biāo)志物[4]。對主動脈夾層的發(fā)生可起著預(yù)測及風(fēng)險評估的作用[5]。主動脈夾層發(fā)生時也可引起炎癥因子的升高，其中TNF-α是炎癥反應(yīng)過程中釋放最早、 最重要的內(nèi)源性炎癥介質(zhì)之一[6]。主動脈中層的細胞外基質(zhì)在血流沖擊下得到暴露，假腔內(nèi)的血液與細胞外基質(zhì)接觸，大量的炎癥細胞被激活，炎癥介質(zhì)及促炎因子釋放，從而產(chǎn)生炎癥級聯(lián)反應(yīng)[7]。TNF-α主要由巨噬細胞分泌，當(dāng)機體發(fā)生嚴(yán)重感染時，TNF-α水平急劇上升[8]。據(jù)報道，急性AD患者TNF-α指標(biāo)高于正常人群[9]。肖正華等則指出，TNF-α指標(biāo)升高及其峰值可能與疾病病程有關(guān)[10]。主動脈夾層的發(fā)生也可能導(dǎo)致cTnI不同程度的升高，cTnI一種結(jié)構(gòu)蛋白，主要存在于心肌細胞中，是心肌損傷的標(biāo)志。心臟發(fā)生缺血性改變后，心肌細胞內(nèi)的含氧量降低，從而發(fā)生心肌細胞的損傷并釋放cTnI入血。但在研究中發(fā)現(xiàn)主動脈夾層患者的血清cTnI也出現(xiàn)升高，這是由于主動脈夾層患者病變部位的不同決定的[11]。主動脈夾層發(fā)生時當(dāng)撕裂口位置距離心臟較近，供應(yīng)心臟的血流量明顯減少，心肌細胞發(fā)生缺血、缺氧性損傷，心肌細胞釋放大量cTnI，導(dǎo)致cTnI不同程度升高。心肌細胞損傷后加重患者病情，為后期治療帶來困難。綜上所述，臨床醫(yī)生可以根據(jù)TNF-α和FDP檢驗水平預(yù)測主動脈夾層發(fā)生的可能較大，并行CTA檢查進行確診，從而降低其誤診率。在后續(xù)治療中根據(jù)TNF-α、FDP和cTnI檢驗結(jié)果評估患者病情，采取相應(yīng)的治療方法，提高其治愈率。