楊青茹，袁曉靜，李若然，蔡 艷，曹旭波，趙金俠，劉媛媛

（1徐州市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 江蘇 徐州 221009）

（2徐州市中心醫(yī)院心功能科 江蘇 徐州 221009）

（3徐州市中心醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科 江蘇 徐州 221009）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease），簡稱慢阻肺（COPD），是一種以持續(xù)氣流受限為特征的慢性氣道疾病，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭，是全世界慢性致殘和致死的主要原因之一[1]。常規(guī)心電圖（ECG）是臨床常用的檢查心臟疾病的方法之一，在慢阻肺合并心血管疾病中，尤其是肺心病，右心功能不全等，有其特有的診斷價值，但敏感性、特異性均不高。全信息精準心電圖（full information accurate electrocardiogram），又稱尼沙赫心電圖（SaahECG），是對常規(guī)心電圖的再發(fā)明。SaahECG與常規(guī)ECG同步記錄，在PR段和ST段、T波時程范圍內(nèi)，記錄到新的微小正弦波。這些都是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的信號掃描記錄圖形。本研究就不同肺高壓風(fēng)險的COPD急性加重期患者ST-T段的新小波特點進行觀察，以期發(fā)現(xiàn)其對COPD合并心肌損害的診斷意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2017年1月—2019年12月我院COPD急性加重期患者124例，其中女性31例，男性93例，年齡45～90歲，平均（70.1±10.1）歲。納入標準：所有入組患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013修訂版）》診斷標準。選擇同時期體檢中心各項指標均正常的健康者為健康對照組，女性12例，男性29例，年齡41～83歲，平均（67.4±9.3）歲。所有受檢者均知曉研究且屬自愿參與。排除標準：明確合并冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心肌病、高血壓、糖尿病、惡性腫瘤、結(jié)締組織病等其他軀體疾病和精神疾病者。

1.2 方法

所有患者均于入院后24 h內(nèi)完成常規(guī)心電圖、SaahECG、超聲心動圖檢查，并記錄數(shù)據(jù)。

1.2.1 超聲心動圖 利用飛利浦epiq7c多普勒超聲心動圖儀，記錄患者右房橫徑、三尖瓣反流峰速、右心室/左心室基部內(nèi)徑比值、肺動脈內(nèi)徑、下腔靜脈內(nèi)徑、收縮末期右心房面積、舒張早期肺動脈瓣反流速度等。依據(jù)《中國肺高壓診斷和治療指南2018》標準判斷有無合并肺高血壓，通過三尖瓣反流峰速估測右心室收縮壓，并結(jié)合其他支持肺高血壓的征象，將患者分為肺高壓低風(fēng)險亞組和中高風(fēng)險亞組[2]。

1.2.2 心電圖 行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。診斷標準參照《黃宛臨床心電圖學(xué)》，正常ST段的特征：①壓低：任何導(dǎo)聯(lián)應(yīng)＜0.05 mV；②抬高：肢導(dǎo)聯(lián)應(yīng)＜0.1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)＜0.3 mV。正常T波特征：兩肢不對稱，大多與主波方向一致。在R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，T波不低于R波的1/10，但在肢導(dǎo)≤0.5 mV，胸導(dǎo)≤1.0 mV[3]。

1.2.3 SaahECG 應(yīng)用美國菲士公司生產(chǎn)的PHS-A10檢測儀進行檢測。受檢查者安靜休息5 min后，在屏蔽靜電干擾的環(huán)境下，采集患者平靜狀態(tài)下的精準心電圖。標測方法：將T波段的新小波分成兩段（有新小波段和無新小波段）：Ri（ventricularrepolarization initiates），指心室肌復(fù)極起始端（有新小波段），為QRS波群的S波最低點到QRS波群后最后一個小波的終點；Rt（ventricular repolarization terminal），指心室肌復(fù)極終末端（無新小波段），為QRS波群后最后一個小波的終點到T波結(jié)束點。測量連續(xù)5個心動周期的Ri及Rt距離，取平均值，乘以40，換算成時程，應(yīng)用公式：P=W/t計算出Ri和Rt數(shù)據(jù)。其中P表示功率；W表示能量（ECG曲線下覆蓋的面積）；t表示時間。計算方法：1000/Ri（ms）小波段時程，1 000/Rt（ms）無小波段時程，最后得到Ri和Rt數(shù)據(jù)（Hz）。Ri時間越長，做功越弱；時間越短，作功越強。Rt時間越短，復(fù)極時間越短；時間越長，復(fù)極時間越長。心臟功能越強，數(shù)據(jù)之比差距越大。正常人Ri＞Rt。Ri/Rt＞1為正常，Ri/Rt＜1為異常[4]，見圖1。本研究檢測的COPD組某患者SaahECG見圖2。

圖1 正常人SaahECG新波形

圖2 某COPD患者SaahECG新波形

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 23.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，兩組間比較應(yīng)用t檢驗；三組間資料比較采用方差分析，對照組和兩個病例組的多重比較采用最小顯著性差異法（LSD）。計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較應(yīng)用Pearson χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

124例COPD患者，年齡（70.1±10.1）歲，其中男性93例（76.9%），女性31例（70.5%）。其中，肺高壓低風(fēng)險組100例（80.6%），年齡（71.3±9.8）歲；肺高壓中高風(fēng)險組24例（19.4%），年齡（69.0±10.8）歲。41例健康對照組，年齡（67.4±93）歲，其中男性29例（70.7%），女性12例（29.3%）。COPD組患者與健康對照組受檢者年齡、性別構(gòu)成無統(tǒng)計學(xué)差異。

2.1 SaahECG檢查的Ri，Rt，Ri/Rt值在COPD組與健康對照組比較，COPD組Ri，Ri/Rt均低于健康對照組（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組間Rt差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 COPD組與健康對照組SaahECG檢測數(shù)據(jù)比較（± s）

表1 COPD組與健康對照組SaahECG檢測數(shù)據(jù)比較（± s）

?

COPD低風(fēng)險組、中高風(fēng)險組與健康對照三組間的SaahECG檢測數(shù)據(jù)比較顯示，Rt各組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.10＞0.05），Ri和Ri/Rt各組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。多重比較，Ri對照組與低風(fēng)險組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），對照組與高風(fēng)險組

比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.25＞0.05），Ri/Rt對照組與兩亞組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。低風(fēng)險與中高風(fēng)險組Ri，Rt，Ri/Rt比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。三組資料分析結(jié)果見表2，多重比較見表3。

表2 COPD低風(fēng)險組、中高風(fēng)險組與健康對照組三組SaahECG檢測數(shù)據(jù)分析（± s）

表2 COPD低風(fēng)險組、中高風(fēng)險組與健康對照組三組SaahECG檢測數(shù)據(jù)分析（± s）

?

表3 COPD低風(fēng)險組、中高風(fēng)險組與健康對照組SaahECG檢測數(shù)據(jù)多重比較（x-± s）

2.2 COPD組中ECG與SaahECG檢查結(jié)果比較見表4，ECG異常43例（34.7%），SaahECG異常69例（55.6%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

表4 COPD組患者ECG與SaahECG檢查結(jié)果比較[n（%）]

3 討論

研究表明COPD合并心血管疾病發(fā)病率高，占所有合并癥的首位[5]，是影響COPD患者預(yù)后的重要因素之一。能否早期發(fā)現(xiàn)COPD患者合并心肌損害、進而造成心臟功能損害，對COPD患者病情評估、治療及預(yù)后均具有很大意義。提到COPD的心血管并發(fā)癥，首先想到肺動脈高壓、肺心病，其產(chǎn)生機制為COPD患者長期慢性低氧，刺激肺小動脈血管收縮，最終導(dǎo)致早期內(nèi)膜增生和晚期平滑肌增生、肥大等結(jié)構(gòu)改變，從而產(chǎn)生肺動脈高壓[6]，進而出現(xiàn)右心室肥厚，右心功能不全等，多于疾病晚期出現(xiàn)。但同時有研究表明，即使是輕度COPD患者肺微血管血流也存在明顯異常，隨著疾病進展而加重[7]。且COPD患者長期慢性的氣道炎癥，使其極易出現(xiàn)氣道狹窄，纖毛運動減弱，痰液引流不暢，阻塞氣道，引起全身炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、血管功能障礙、缺氧等一系列全身癥狀。長期慢性缺氧，繼發(fā)性血紅蛋白增多，血液黏稠度增加，導(dǎo)致患者動脈僵硬度增加，血管內(nèi)皮功能紊亂，從而誘發(fā)患者心血管系統(tǒng)疾病。另外COPD患者多為老年患者，常合并有高血壓，糖尿病，高脂血癥等基礎(chǔ)疾病，均為動脈硬化的危險因素，而COPD又進一步促進其動脈硬化的發(fā)生發(fā)展。故早期發(fā)現(xiàn)COPD合并心血管疾病引起的心肌損害，對于改善COPD患者預(yù)后有非常重要的意義。

常規(guī)心電圖ST段和T波反映了心室的復(fù)極過程，正常心室復(fù)極需要心肌細胞代謝和一系列離子轉(zhuǎn)運來完成。心肌缺血是引起ST段及T波異常的常見原因，但卻不是唯一的原因，任何能影響心肌代謝與離子轉(zhuǎn)運的因素，均可引起此波段異常改變。SaahECG異于傳統(tǒng)心電圖主要有兩點：①精準數(shù)據(jù)化；②新波形（隱藏在P和ST-T波內(nèi)的信號）。ST-T波段的新小波，將心室肌復(fù)極過程分成心室復(fù)極起始階段Ri，和心室復(fù)極終末階段Rt，并對其進行了精準的數(shù)據(jù)化處理，可能在更深層面揭示心室肌復(fù)極的變化。自其問世以來，國內(nèi)外的多家醫(yī)院做了動物實驗和臨床試驗，發(fā)現(xiàn)其在心律失常和血管性疾病等兩大類領(lǐng)域均有積極意義[8-10]。對診斷與鑒別診斷復(fù)雜心律失常并探討其機理；對心電圖的傳統(tǒng)早期復(fù)極綜合征的研究；對沒有ST段改變的冠心病、急性心肌梗死、急性冠脈綜合征的研究；對心力衰竭的精確評估；對肥厚性心肌病、擴張性心肌病、肺心病、長期高血壓、糖尿病對心肌的損害等有影響心室肌的疾病的深層判斷、診斷、分析均提供了幫助。而COPD患者SaahECG是否存在有意義的波形改變，尚未見有研究報道。

分析本研究結(jié)果，可能與以下幾個方面有關(guān)：（1）心電圖ST-T反映心室復(fù)極過程，在復(fù)極過程中，左室復(fù)極占比重較右室復(fù)極大。（2）COPD未合并冠心病等其他心臟病者，其對心室肌的影響，主要與長期慢性缺氧、持續(xù)存在的全身炎癥反應(yīng)，氧化應(yīng)激對血管和心肌的損傷等多種機制有關(guān)，導(dǎo)致心肌細胞廣泛缺血缺氧損傷。（3）本研究僅選擇COPD急性加重期患者，對單一患者未進行較長時間、不同時期的跟蹤研究，且收集分析的病例數(shù)不多，尤其是中重度肺高壓風(fēng)險組病例數(shù)較少，所得樣本結(jié)果與總體可能存在一定的偏差。綜上，SaahECG在早期發(fā)現(xiàn)COPD患者合并心血管疾病、心肌損害的診斷方面，可能有一定的意義。但具體的臨床應(yīng)用，診斷標準等，尚需經(jīng)更多的臨床大數(shù)據(jù)、多中心研究結(jié)果支持。