陳亨平 李 青 張小羅 王 位

溫嶺市中醫(yī)院 浙江 溫嶺 317500

本研究通過觀察加味補陽還五湯調(diào)控腦缺血后小膠質(zhì)細胞極化，探討其對急性腦梗死患者神經(jīng)功能的影響，為其臨床治療應(yīng)用提供依據(jù)。

1 臨床資料

全部病例來自2018年6月至2019年8月我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者82例，隨機分為兩組各41例。治療組男/女（22/19），年齡66.05±9.15歲，病程31.44±24.18小時；對照組男/女（24/17），年齡 67.27±9.81歲，病程32.32±23.57小時。兩組一般資料均衡（P＞0.05）。

2 治療方法

對照組予西醫(yī)內(nèi)科規(guī)范化治療，治療組在此基礎(chǔ)上予加味補陽還五湯：黃芪60g，當歸15g，赤芍、地龍、川芎各10g，桃仁6g，紅花5g，水蛭、全蝎各3g，蜈蚣2條。加味：上肢不遂加桑枝20g，桂枝5g；下肢不遂加懷牛膝20g，川斷15g；言語不利加郁金、石菖蒲各10g，遠志15g；口眼歪斜加禹白附3g，僵蟲6g；脾胃不足加炒白術(shù)10g，黨參20g；痰多苔膩加制半夏、制南星各10g。水煎300ml，口服，每日2次，每次150ml，吞咽功能障礙患者予以鼻飼。治療療程28天。

3 治療結(jié)果

3.1 加味補陽還五湯對M1型極化[α腫瘤壞死因子（TNF-α、白介素（IL）-6、IL-1β]、M2型極化[轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、IL-10）]的影響：見表1。

表1 兩組治療前后血清IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10、TGF-β、BDNF比較（±s）

表1 兩組治療前后血清IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10、TGF-β、BDNF比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，?P＜0.05。

組別 例數(shù)治療組41對照組41時間治療前治療后治療前治療后IL-6(pg/ml)8.25±1.91 4.91±1.32*?8.30±1.88 5.94±1.76*IL-1β(pg/ml)125.83±23.75 83.89±18.84*?128.83±28.30 103.34±26.48*TNF-α（ng/ml）3.23±1.03 1.39±0.96*?3.26±1.18 2.24±1.14*IL-10(pg/ml)12.18±1.93 19.90±1.94*?11.63±1.98 15.15±2.03*TGF-β(pg/ml)22.40±2.53 35.12±3.04*?22.67±2.72 30.13±4.06*BDNF（ng/ml）4.07±0.69 5.56±0.59*?4.01±0.83 4.88±0.79*

3.2 加味補陽還五湯對神經(jīng)功能影響：治療前后治療組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分分別為8.05±1.41、4.37±1.67分，對照組分別為 8.10±1.95、6.02±2.40分。與治療前相比，兩組治療后NIHSS評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組較對照組降低更明顯（P＜0.05）。

4 體會

急性腦缺血發(fā)生后，小膠質(zhì)細胞可被迅速激活并極化為M1、M2兩種不同的表型，發(fā)揮組織損傷和神經(jīng)保護雙重作用。M1型為炎癥表型，釋放一系列促炎性因子，如TNF-α、IL-6、IL-1β等，促進炎癥反應(yīng)發(fā)生，加重神經(jīng)損傷。M2型為抗炎表型，可產(chǎn)生抗炎因子，如TGF-β、BDNF、IL-10等，有助于抑制炎癥反應(yīng)，促進組織修復(fù)和神經(jīng)元再生。腦缺血后極化的小膠質(zhì)細胞早期主要以M2型為主，隨后向M1型轉(zhuǎn)變。因此，抑制M2型向M1型轉(zhuǎn)化或誘導(dǎo)M1型向M2型轉(zhuǎn)化，提高M2型在缺血區(qū)的比例，減輕腦缺血后對神經(jīng)的損害，將成為新的腦卒中治療靶點。加味補陽還五湯方中重用生黃芪為君，大補脾胃之元氣，令氣旺血行，瘀去絡(luò)通；當歸活血化瘀而不傷血為臣藥；佐以川芎、赤芍、桃仁、紅花助當歸活血祛瘀，地龍、水蛭、蜈蚣、全蝎化痰息風(fēng)，通經(jīng)活絡(luò)。諸藥共奏補氣活血通絡(luò)之功，且力道更勝于補陽還五湯原方。結(jié)果顯示，加味補陽還五湯可能通過調(diào)控小膠質(zhì)細胞極化抑制腦缺血后的炎癥反應(yīng)進而改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能。