杜全紅，谷燕燕，于文海，隋海明

（1.山東省文登整骨醫(yī)院，山東威海264400；2.威海市健康促進中心，山東威海264200；3.威海市中心醫(yī)院，山東威海264400）

以往認為萎縮性骨不連斷端無活力，血供較差，因此也稱缺血性骨不連，傳統(tǒng)治療方式為斷端清理、固定和充分植骨，手術創(chuàng)傷大［1］，供區(qū)常常遺留頑固性疼痛，給患者增加很多痛苦。很多研究表明萎縮性骨不連斷端血供并未減少，甚至比肥大型骨不連更豐富［2，3］。作者嘗試不處理骨折端、不植骨，通過外固定支架行張-壓應力刺激治療四肢萎縮性骨不連，以重新啟動骨折愈合機制，2014年6月—2018年4月臨床應用13例取得成功，現(xiàn)將手術技術與初步臨床結果報道如下。

1 手術技術

1.1 術前準備

術前拍攝患肢正側位X線片（圖1a），評估骨不連接或骨缺損狀況。必要時拍攝肢體全長X線片，下肢測量肢體力線。檢驗白細胞、C反應蛋白、血沉及降鈣素原排除感染性骨不連患者。

1.2 麻醉與體位

上肢采用臂叢神經(jīng)阻滯，脛骨采用股神經(jīng)+坐骨神經(jīng)阻滯，股骨采用硬膜外麻醉。所有患者均采用仰臥體位。

1.3 手術方法

上下肢均選用單邊單臂可伸縮外固定支架，肢體原有外固定支架可行張-壓應力刺激的予以保留。

麻醉成功后，采用微創(chuàng)小切口取出原有內固定，骨折斷端不予處理。垂直于骨干縱軸在骨不連近端約6 cm處經(jīng)皮打入外固定支架螺釘2～3枚，同樣在骨不連遠端約6 cm處垂直于骨干縱軸經(jīng)皮打入外固定支架螺釘2～3枚，分別安裝遠近端外固定夾塊，通過遠近端螺釘糾正骨折成角畸形，同時安裝外固定支架牽伸桿，X線透視下骨折成角畸形糾正良好后鎖緊支架的各個鎖鈕。上肢肱骨選擇肢體前外側穿針，注意避開橈神經(jīng)及腋神經(jīng)，遠近端分別置入兩枚螺釘即可；下肢股骨選擇肢體外側穿針，脛骨選擇肢體前內側穿針，遠近端分別垂直于骨干解剖軸線置入2～3枚螺釘，對于病程較長、骨質疏松明顯的患者可選擇帶羥基磷灰石涂層螺釘。

1.4 術后處理

術后通過外固定支架行骨不連斷端張應力刺激，1 mm/d，分4次完成，10 d結束（圖1f）；然后，通過外固定支架行骨不連斷端壓應力刺激，1 mm/d，分4次完成，10 d結束（圖1g）。注意觀察肢體遠端血循環(huán)和知覺變化。1個周期張-壓應力刺激結束后將延長桿螺帽擰緊，保持穩(wěn)定，每隔1個月門診X線片復查一次，觀察骨不連斷端骨痂生長情況。對于3個月無明顯骨痂生長的重復行張-壓應力刺激骨折端。骨不連達到臨床愈合標準后松動延長桿螺帽并鼓勵患者下地負重鍛練，確定骨性愈合后去除外固定支架（圖1h）。

圖1 患者，男，45歲，右下肢脛骨大段骨缺損骨不連，行骨段滑移治療 1a:脛骨大段骨缺損，行骨段滑移修復骨缺損 1b:骨段滑移斷端不愈合行鋼板內固定、自體髂骨移植治療 1c:自體髂骨移植術后骨斷端骨吸收、不愈合 1d:去除內固定更換為外固定支架固定，重新行自體骨移植 1e:二次自體骨移植術后骨段滑移斷端仍然不愈合，通過外固定支架行壓應力刺激后骨斷端不愈合，移植骨吸收明顯，斷端部分萎縮 1f:不處理骨折端，行張應力刺激，1 mm/d，10 d結束，術后可見骨折間隙牽張 1g:而后行骨折端壓應力刺激，1 mm/d，10 d結束時所見 1h:張-壓應力刺激治療8個月，骨不連斷端愈合良好，外固定架已去除

2 臨床資料

2.1 一般資料

本組患者共13例，男10例，女3例。年齡28～56歲，平均（40.54±8.09）歲；肱骨中段3例，股骨中段8例，脛骨中段2例。原因：內固定失敗8例，骨段滑移術后斷端不愈合5例。病程：1.5～6年，平均（3.23±1.51）年。既往手術次數(shù)：1次4例，2次5例，3次3例，4次1例，平均（2.08±0.95）次。本組病例均單平面成角畸形0°～9.8°，平均（5.10±2.93）°；肢體短縮 0.8～5 cm，平均 （2.81±1.39）cm。本組患者影像學資料顯示：四肢長骨萎縮性骨不連，骨不連斷端無明顯骨痂形成，局部骨吸收明顯，骨皮質變薄。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批，所有患者均知情同意。

2.2 初步結果

所有患者均獲得隨訪，隨訪時間為17～26個月，平均（21.51±3.16）個月。11例通過一次張-壓應力刺激后骨折愈合，1例骨段滑移斷端不愈合患者通過2次張-壓應力刺激后骨折愈合；1例合并肢體短縮，在骨不連愈合后行骨端截骨肢體延長，糾正肢體短縮。骨不連愈合時間6.50～13.70個月，平均（10.06±2.04）個月。外固定支架佩戴時間為8.30～15.60個月，平均（12.91±2.29）個月。9例發(fā)生針道感染，通過護理換藥、口服或靜脈滴注抗生素控制。末次隨訪 VAS評分為 2～5分，平均（3.15±1.07）分。采用Paley等的骨不連評價標準評價療效，優(yōu)6例，良4例，可3例，優(yōu)良率76.92%。

3 討論

傳統(tǒng)觀點多認為萎縮性骨不連與骨折端的血運受損相關,原因是臨床上萎縮性骨不連常見于骨折端血運損傷嚴重者，例如開放性骨折、高能量性骨折和嚴重的粉碎性骨折患者，所以以往多采取斷端清理、固定和充分植骨治療，甚至行帶血管骨移植。然而隨著研究的深入，有學者發(fā)現(xiàn)萎縮性骨不連斷端的血供并沒有明顯減少，斷端間組織中的血管再生情況良好［3，4］。Santavirta 等［5］利用免疫組化技術檢測了 10例萎縮性骨不連病理標本，發(fā)現(xiàn)標本出現(xiàn)了血管化，其內存在臨時的滋養(yǎng)血管、毛細血管和散在的后微靜脈。也有文獻報道，萎縮性骨不連骨折斷端的血供甚至比增生性骨不連豐富［6］。

骨折的愈合過程分為4個主要的階段：細胞募集、骨誘導、骨調控和骨傳導，任意一個階段的改變都會造成骨不連。在萎縮性骨不連形成的過程中，缺血的骨斷端在緩慢吸收的過程中又被再血管化，斷端的再血管化必然伴有骨的重建，斷端萎縮在所難免，然而萎縮的斷端缺乏接觸和活性激發(fā)，即使恢復了血供，也無法重新啟動愈合機制［7］。也就是說，萎縮性骨不連的發(fā)生是骨折愈合過程中的一個節(jié)點發(fā)生了中斷，需要重新激發(fā)局部的成骨潛能。

臨床實踐證實了肥大性骨不連僅通過牽伸-壓縮-牽伸的應力刺激，并不處理骨折端，大部分患者也可以獲得治愈［8］?？祽c林等［9］通過張應力刺激治療肥大型骨不連取得成功，認為張應力刺激可以使骨斷端纖維軟骨直接成骨，張應力可以起到重新啟動骨折愈合的作用。從Ilizarov技術衍生出來的“手風琴技術”，通過采用牽伸-加壓的方式治療骨不連也取得了很好的臨床療效。郭保逢等［10］采用該技術治療股骨骨不連優(yōu)良率達到90%，但是對于萎縮性骨不連則采用斷端清理直接加壓的方式［11］。Zhang等［12］采用“手風琴技術”聯(lián)合微創(chuàng)骨皮質剝脫術治療營養(yǎng)不良性和萎縮性骨不連20例，19例獲得了骨愈合。

考慮到萎縮性骨不連折端的血供特點和骨不連發(fā)生的機制，作者提出不處理骨折端、采用張-壓應力刺激相結合的方法治療萎縮性骨不連?？紤]到一次性應力刺激后存在應力衰減的問題，而且大幅度的張應力刺激容易破壞局部重建的微循環(huán)，大幅度的壓應力刺激會造成局部的骨壞死，因此作者借鑒康慶林等［9］牽張應力刺激治療骨不連和“手風琴技術”的經(jīng)驗，采用1 mm/d、分4次完成的動態(tài)應力刺激頻率，刺激骨斷端，牽張1 cm后再通過相同頻率壓應力刺激1 cm。作者認為張應力刺激骨折端后，局部微小血管破裂、出血，血腫中含有大量血小板及凝血因子，能釋放出許多生長因子，重新啟動骨折愈合；壓應力刺激后，局部單位面積內成骨細胞的數(shù)量成倍增加，從而加快了骨的愈合。從作者觀察到的萎縮性骨不連患者，經(jīng)過張-壓應力刺激后，局部均出現(xiàn)大量外骨痂，就可說明這一問題。本組11例萎縮性骨不連，斷端無明顯骨痂形成，通過一個周期的張-壓應力刺激，骨折全部愈合，1例骨段滑移斷端不愈合病例，骨端硬化明顯，通過兩個周期的張-壓應力刺激骨端愈合。

本組選取的患者均為單平面畸形<10°，術中通過外固定支架螺釘即可糾正畸形，對于合并多平面畸形、畸形角度較大的不適合采用這種方法。本組患者骨缺損<2 cm，對于伴有明顯肢體短縮的可在骨不連愈合后于骨折遠端或近端正常骨質處截骨行肢體延長。骨折局部軟組織條件較差的同樣適用于這種治療方法。