袁浩 ，王玉平 ，姬瑞 （通信作者）

（1.蘭州大學第一醫(yī)院 消化科，甘肅 蘭州 730000；2.甘肅省胃腸病重點實驗室 消化科，甘肅 蘭州 730000）

0 引言

小腸炎性息肉臨床發(fā)病率低，引起消化道出血比較少見。本文報告一例炎性息肉致小腸出血，以探討本例診治經驗及臨床意義。

1 病例介紹

患者男性，17歲。入院前2月無明顯誘因出現(xiàn)暗紅色血便，量約100 mL/次，平均1次/日，就診于當?shù)蒯t(yī)院，胃鏡提示慢性非萎縮性胃炎伴糜爛；十二指腸球部炎癥。予以抑酸護胃治療，3天后再次出現(xiàn)暗紅色血便，量約500 mL，遂就診于我院。入院后胃鏡提示膽汁反流性胃炎；小腸鏡提示：上段空腸多發(fā)潰瘍并出血，末端回腸炎。因暗紅色血便持續(xù)存在行腹腔血管造影，見空腸動脈、回腸動脈遠端血管紊亂，可見彌漫性造影劑外溢，行選擇性空腸、回腸動脈栓塞術，及禁食水、止血、抑酸等治療，癥狀好轉后出院。入院前1天，患者再次出現(xiàn)暗紅色血便，量約50 mL。入院查體：T：36.5℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：106/88 mmHg。輕度貧血貌，瞼結膜略蒼白。心肺未查及異常。腹平坦，未見腹壁靜脈曲張，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝、脾肋下均未觸及，墨菲氏征陰性，移動性濁音陰性，肝、腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音4次/分。雙下肢無水腫。

入院后積極完善血常規(guī)：血紅蛋白100 g/L，紅細胞3.36×1012/L，紅細胞4.14×109/L，血小板111×109/L。小腸鏡：經口進鏡2.5 m處空腸可見一1.2×1.2 cm圓形隆起性病變，表面可見潰瘍形成，覆黃白苔，可見裸露血管。小腸CT：小腸中段可見凸向腔內類圓形高密度影，邊界尚清，直徑約1.2 cm，增強動脈期可見明顯強化，門脈及延遲期強化減退，考慮間質瘤。診斷與治療：手術指征明確，行“開腹探查+小腸部分切除+小腸腫物切除+腸吻合術”，術后病理：（小腸）符合炎性息肉伴潰瘍形成。術后隨訪至今，患者再未出現(xiàn)消化道出血。

圖1 A：小腸鏡顯示空腸隆起性病變，表面潰瘍形成；B：術后病理回報：炎性息肉伴潰瘍形成（HE ×200）

2 討論

炎性息肉（inflammatory polyp）是由于各種致炎因子的刺激，逐漸形成的突出于粘膜表面的肉芽腫塊，腫塊主要成分是局部增生的粘膜上皮和腺體及肉芽組織。腸道炎性息肉多繼發(fā)于各種腸道炎癥性疾病，比如潰瘍性結腸炎、阿米巴痢疾、腸結核、克羅恩病[1]、巨細胞病毒性腸炎等[2]。

潰瘍性結腸炎臨床表現(xiàn)多樣[3]，主要癥狀是反復的腹瀉和黏液膿血便，內鏡表現(xiàn)多呈現(xiàn)“倒灌”性炎癥，即從直腸開始，延伸至乙狀結腸、降結腸、橫結腸、升結腸，炎癥程度有輕有重，輕者內鏡下可以僅表現(xiàn)為粘膜充血、紅斑、血管紋理模糊或消失；炎癥中度程度，內鏡下可表現(xiàn)為粘膜糜爛、粗糙顆粒狀改變、陳舊性出血及接觸性出血；重度炎癥患者，內鏡下可見自發(fā)性出血及潰瘍形成；潰瘍性結腸炎病程較長的患者，結腸腸腔可見狹窄，結腸袋正常形態(tài)不存在，及炎性息肉。阿米巴痢疾分無癥狀型、普通型和暴發(fā)型，可表現(xiàn)為慢性、反復性病程，主要癥狀有腹瀉、血便，典型者可出現(xiàn)果醬樣大便，內鏡下可見充血、糜爛及潰瘍，阿米巴痢疾的典型潰瘍口小底大，呈“燒瓶樣”，病變多分布于回盲部及右半結腸，跳躍式分布，慢性病程者可見腸腔縮短、變形及炎性息肉形成。腸結核根據(jù)結核桿菌來源分原發(fā)性腸結核和繼發(fā)性腸結核，臨床表現(xiàn)主要有腹痛、發(fā)熱、腹瀉和血便，病程多較長，可反復發(fā)作；內鏡下腸結核病變多分布于回盲部及升結腸，可見回盲部變形、環(huán)形潰瘍、假憩室形成、瘢痕組織及炎性息肉等，因腸結核患者病情多遷延、反復，以上病變多混合存在[4]。克羅恩病可累計全消化道及腸外器官，比如眼、皮膚、關節(jié)、肝膽管等，消化道癥狀主要有腹痛、腹瀉，消化道外癥狀可有發(fā)熱、乏力、消瘦、鞏膜炎、口腔潰瘍、結節(jié)性紅斑、原發(fā)性硬化性膽管炎等，內鏡下典型表現(xiàn)為縱行分布的深大潰瘍及鋪路石樣改變，也可表現(xiàn)為阿弗他樣潰瘍、腸瘺管、肛周膿腫、瘢痕形成及炎性息肉等。巨細胞病毒性腸炎多發(fā)生于免疫缺陷患者、使用免疫抑制劑患者等，因巨細胞病毒多呈隱性感染，但機體免疫力降低時，可導致巨細胞病毒激活，導致巨細胞病毒腸炎等，腹瀉和血便為巨細胞病毒腸炎的主要表現(xiàn)，累計部位可分布于全消化道，特征性病變是深大、不規(guī)則潰瘍[5]。

本例患者炎性息肉的形成基本可排除潰瘍性結腸炎、克羅恩病、阿米巴痢疾、腸結核、巨細胞病毒性腸炎等前述常見原因，可能為腸道非特異性炎癥所致。

腸道炎性息肉臨床表現(xiàn)無特異性，主要有便血、腹瀉、腹痛及大便習慣改變等，本例患者由于炎性息肉表面潰瘍形成，以便血為主要表現(xiàn)。位于小腸的息肉診斷有一定難度，多數(shù)患者均經胃鏡、結腸鏡檢查后才考慮到小腸疾病的可能，主要檢查手段有小腸CT[6]、小腸鏡[7]、膠囊內鏡、磁共振腸管成像[8]、小腸B超。

各種小腸檢查手段對于小腸炎性息肉的診斷有各自的優(yōu)缺點。小腸CT檢查屬無創(chuàng)檢查，平掃可見小腸局限性結節(jié)性病灶，呈息肉樣隆起，凸向腔內，動脈期增強掃描，病灶呈不均勻強化[9]；小腸CT不足之處在于其對較小病變檢出率相較于內鏡較低，診斷準確性受腸道積氣影響較大，且無法取活檢。小腸鏡檢查最為直觀，內鏡下可直接發(fā)現(xiàn)小腸炎性息肉，息肉大小不一，炎性息肉可為無蒂、亞蒂、有蒂，表面多光滑，也可因息肉過大出現(xiàn)表面糜爛、潰瘍；小腸鏡檢查優(yōu)點在于直觀、可鏡下活檢，但檢查受操作者個人因素影響較大，且因各種主、客觀因素，可能出現(xiàn)小腸鏡無法到達的部位，從而可能遺漏潛在的病變，并且小腸鏡一般情況下需要在病人處于麻醉狀態(tài)下完成，因此會增加一定的經濟成本和麻醉風險。膠囊內鏡檢查對于多數(shù)病人來說均能接受，病人依從性較高，對小腸息肉的檢出率僅次于小腸鏡，且隨著膠囊內鏡圖像拍攝技術的提高，小息肉的檢出率也接近小腸鏡；但膠囊內鏡受腸道準備質量影響較大，腸道內的氣泡或糞水會大大降低其息肉檢出率，并且膠囊內鏡存在滯留腸道無法排出，甚至造成腸梗阻的風險。磁共振成像對小腸息肉樣病變的鑒別診斷可以提供較多的幫助，良性腫瘤、炎性息肉、癌、淋巴瘤在MRI不同序列下有不同的信號強度，且MRI可以提供占位病變的深度、層次及與周圍組織器官的關系，周圍淋巴結是否受累等信息[10]，相較小腸CT來說，磁共振腸管成像安全無輻射；但MRI費用較高，檢查時間較長，對較小息肉的檢出率低于小腸鏡。小腸息肉在小腸B超下可表現(xiàn)為腸壁局限性增厚，呈等回聲或低回聲，小腸B超是小腸相關檢查中耐受性最好、最安全的檢查，費用也較低，可重復性高，也能顯示息肉周圍組織器官的情況；但小腸B超對小腸息肉檢出的敏感性欠佳，也容易受腹腔積氣的影響。

本例患者因消化道出血就診，常規(guī)胃鏡、腸鏡無異常發(fā)現(xiàn)，行小腸CT檢查，初步提示小腸存在占位性病變，再由小腸鏡進一步明確小腸隆起性病變，最終經手術切除后病理證實為小腸炎性息肉。病理上腸道炎性息肉需與炎性纖維性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、間質瘤等鑒別。炎性纖維性息肉是近年性質逐漸明確的一種良性腫瘤性病變，小腸炎性纖維性息肉生長于粘膜下層，瘤細胞起源于間葉源性細胞，顯微鏡下腫瘤細胞多為紡錘形或梭形，呈螺旋狀圍繞在血管周圍，腫瘤間質常存在豐富的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞等炎性細胞，表達CD34是炎性纖維性息肉的特征性分子標記之一[11]。增生性息肉是由于腺體的增長、延伸導致粘膜上皮呈隆起性改變，增生性息肉腺上皮無異型性改變，是一種非腫瘤性病變。腺瘤性息肉是腸道惡性腫瘤的一種癌前病變，有增生的腺體形成，腺體具有結構異型性，腺上皮細胞也呈現(xiàn)不同程度的異型增生，因此腺瘤性息肉病理上屬于良性腫瘤。間質瘤根據(jù)生物學行為不同可以表現(xiàn)為良性腫瘤，也可以表現(xiàn)為惡性腫瘤，間質瘤細胞起源于間葉源性細胞，形態(tài)上多呈梭形，其特征性分子標記為CD117和DOG1。

腸道炎性息肉的診斷主要依靠病理學，內鏡、CT、B超亦可提供一定參考依據(jù)。治療方面，通常炎性息肉以治療原發(fā)炎癥性疾病為主，若引起便血、腸梗阻或明顯腹痛，可考慮手術治療。

總之，本例患者因消化道出血就診，最終由手術切除后的病理證實出血原因為小腸炎性息肉表面潰瘍出血，患者手術治療后再未復發(fā)，但本例炎性息肉的致炎機制并不明確，因此仍需對患者密切隨訪。