李琳峰 高紅雨 平會娜
1.北京朝陽急診搶救中心急診科,北京 100020;2.河北保定市第一人民醫(yī)院 心內(nèi)科,河北 保定 071000;3.河北保定恒興中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院婦產(chǎn)科,河北 保定 071051
急性腦卒中是臨床常見疾病,有著較高的殘疾率和死亡率。該病常伴隨多種并發(fā)癥,其中腦心綜合征是指腦卒中后繼發(fā)心臟損傷,也是造成患者死亡的重要原因之一[1]。腦心綜合征主要表現(xiàn)為心電圖異常以及心肌損傷標志物血清水平升高。若不及時采取有效的干預措施,可能導致患者死亡。文章選取2019年1月-2020年10月100例醫(yī)院收治急性腦卒中患者的臨床資料進行回顧性分析,報道如下。
1.1臨床資料 選取2019年1月-2020年10月100例醫(yī)院收治急性腦卒中患者的臨床資料進行回顧性分析,其中有男性52例,女性48例;年齡為46~82歲,平均為(56.5±4.3)歲。入選標準:無國外心臟病史且經(jīng)頭顱CR或MRI確診為急性腦卒中。排除標準:腦腫瘤、心功能不全以及心臟病患者。并根據(jù)患者有無并發(fā)腦心綜合征分為觀察組(合并腦心綜合征,共計60例)與對照組(無腦心綜合征,共計40例)。兩組患者在一般資料方面的比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
1.2方法 主要對兩組患者的臨床資料進行整理,比較兩組患者臨床特征以及預后結(jié)局的差異。
1.3統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析,計數(shù)資料采用百分比進行統(tǒng)計表述,兩組計數(shù)值采用X2值檢驗,P<0.05時為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者臨床特征的差異 觀察組患者心律失常、ST段改變、心肌酶異常、肌鈣蛋白I異常、B型利鈉肽前體異常的發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床特征的差異
2.2兩組患者預后結(jié)局的差異 觀察組患者的死亡率明顯高于對照組(P<0.05),見表2。
兩組患者預后結(jié)局的差異
腦心綜合征是急性腦卒中患者的常見并發(fā)癥之一,主要是由于腦損傷導致心臟瞬態(tài)左心室壁中段運動功能的衰退,同時可引起室壁運動異常,對患者的預后具有較大的影響[2]。目前臨床研究認為急性腦卒中合并腦心綜合征的發(fā)生機制為:①心臟功能異常:由于心臟功能主要受交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)支配,急性腦卒中發(fā)生后由于交感神經(jīng)兒茶酚胺釋放水平升高,導致心臟功能損傷,進一步影響了心室功能;而交感神經(jīng)活性由于受到急性炎癥反應的影響而抑制,因此心臟損傷程度加重[3];②顱腦支配異常:當丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等部位損傷后,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常,導致迷走神經(jīng)興奮度下降,交感與副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡,引起心電異常;③體液調(diào)節(jié)異常:當急性腦卒中發(fā)生后,血管緊張素II以及內(nèi)皮素表達水平升高,兩種因子均有著促進血管收縮的效果,導致冠脈血流量減少,引發(fā)心肌缺血癥狀;同時血管緊張素II能夠刺激醛固酮釋放,導致水鈉潴留、心臟負荷加重。
各種文獻報道的發(fā)生率存在較大的差異,多篇研究指出該病發(fā)展的發(fā)生率在58~84%[4-5],本次研究中腦心綜合征的發(fā)生率在60%。由于腦心綜合征的發(fā)生對患者的預后具有較大的影響,因此分析該并發(fā)癥的發(fā)生規(guī)律以及探究有效的治療方法具有重要的現(xiàn)實意義。本次研究中觀察組患者心律失常、ST段改變、心肌酶異常、肌鈣蛋白I異常、B型利鈉肽前體異常的發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05),由此可見心律失常、ST段改變、心肌酶異常、肌鈣蛋白I異常、B型利鈉肽前體異常是腦心綜合征的常見臨床特征;觀察組患者的死亡率明顯高于對照組(P<0.05),這說明了腦心綜合征的發(fā)生會導致急性腦卒中患者的死亡風險升高。因此對于急性腦卒中患者,需要在入院后短時間內(nèi)進行心電圖、心肌損傷標志物檢測,并結(jié)合心電監(jiān)護及時發(fā)現(xiàn)心臟不良事件,在積極治療腦卒中的過程中,還可以加入保護心肌藥物,合理控制輸液速度,維持水電解質(zhì)正常,促使患者能夠盡早渡過急性期,降低患者的死亡率。
綜上所述,腦心綜合征是急性腦卒中常見并發(fā)癥,且此類患者存在心電圖異常以及心肌損傷,導致患者的預后較差,因此臨床治療需要加強此類患者的心臟監(jiān)護,從而采取有效的干預措施,降低患者的死亡率。