王松偉

延邊靈樺工坊生物科技有限公司，吉林 延邊 133608

肥胖是糖尿病、高血脂癥、高血壓等風險事件的高危影響因素之一，會致使機體糖脂代謝紊亂，加重心腦血管疾病發(fā)病風險。為評估樺褐孔菌對大鼠肥胖以及2型糖尿病的具體療效，本文選取雄性Wistar大鼠作為實驗對象，分別設(shè)計實驗進行臨床驗證，將相關(guān)結(jié)果報告如下：

1 資料與方法

1.1實驗對象

為研究樺褐孔菌對大鼠肥胖的療效，選取實驗對象為雄性Wistar大鼠，體重120.0g，由xx動物研究中心提供，在22.0±1.0℃條件下進行飼養(yǎng)，自由飲水，夜間采食。實驗對象隨機分為3組，分別設(shè)置為常規(guī)對照組、模型對照組以及實驗觀察組，各組分別納入大鼠8只。

為研究樺褐孔菌對大鼠2型糖尿病的療效，選取實驗對象為雄性Wistar大鼠，體重120.0g，由xx動物研究中心提供，在22.0±1.0℃條件下進行飼養(yǎng)，自由飲水，夜間采食。實驗對象隨機分為2組，分別設(shè)置為對照組以及糖尿病組，各組分別納入大鼠8只。

1.2實驗方法

為研究樺褐孔菌對大鼠肥胖的療效，實驗期間常規(guī)對照組大鼠用普通飼料喂食，模型對照組以及實驗觀察組大鼠用高脂飼料喂食(混合10.0%比例豬油以及20.0%比例蔗糖)。在此基礎(chǔ)之上，實驗觀察組大鼠按照每日定時方法灌胃予以1.0g/kg劑量樺褐孔菌水提取物，常規(guī)對照組以及模型對照組大鼠予以劑量同等容積。觀察周期為12周，取肝臟、脂肪外周組織進行稱重。

為研究樺褐孔菌對大鼠2型糖尿病的療效，對照組大鼠喂食混合基礎(chǔ)飼料，糖尿病組大鼠喂食高脂飼料。喂食4周后誘導大鼠產(chǎn)生胰島素抵抗，注射45.0mg/kg劑量STZ破壞胰島素細胞，形成2型糖尿病癥狀，過渡期為1周。在此基礎(chǔ)之上，按照給藥組、對照組、模型組進行分組，給藥組進一步劃分為低劑量組、中劑量組、以及高劑量組。維持15周，空腹狀態(tài)下取尾靜脈血樣對空腹血糖以及胰島素水平進行測定。

1.3觀察指標

為研究樺褐孔菌對大鼠肥胖的療效，對各組大鼠體重、肝臟、脂肪重量進行對比分析；為研究樺褐孔菌對大鼠2型糖尿病的療效，對各組大鼠空腹血糖以及胰島素水平進行測定。

1.4統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 19.0版本軟件進行處理，計量資料用(均數(shù)±標準差)表示，經(jīng)t檢驗；計數(shù)資料用n，%表示，經(jīng)x2檢驗，以P<0.05為對比差異顯著，存在統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1樺褐孔菌對大鼠體重、肝臟、脂肪重量影響

如下圖(見圖1)所示，實驗觀察組、模型對照組大鼠在高脂飼料喂養(yǎng)條件下，體重顯著高于常規(guī)對照組(P<0.05)，觀察12周結(jié)束后，實驗對照組、模型對照組大鼠體重分別較常規(guī)對照組增加13%以及24%。經(jīng)樺褐孔菌水提取物干預9周后，實驗組大鼠體重開始顯著低于模型對照組(P<0.05)。實驗期間各組大鼠進食量對比無顯著差異。在此條件下，各組大鼠肝臟重量變化無顯著性差異(P>0.05)，如下圖(見圖2)所示。但在樺褐孔菌水提取物的干預下，能夠顯著減少高脂飼料喂食所致脂肪重量增加趨勢，實驗組與模型對照組對比存在顯著差異(P<0.05)，如下圖(見圖3)所示。

圖1 各組大鼠體重數(shù)據(jù)對比表

圖2 各組大鼠肝臟重量對比表

圖3 各組大鼠脂肪重量對比表

2.2樺褐孔菌對大鼠空腹血糖、胰島素水平影響

糖尿病組大鼠空腹血糖水平顯著高于正常組大鼠(P<0.05)，糖尿病模型組、二甲雙胍組大鼠空腹血清胰島素水平顯著低于正常組大鼠(P<0.05)。與糖尿病模型組對比，樺褐孔菌水提取物高劑量、中劑量干預組大鼠空腹血糖水平顯著低于糖尿病模型組(P<0.05)。同時，中劑量、高劑量干預組大鼠胰島素水平呈顯著上升趨勢(P<0.05)。如下表(見表1)數(shù)據(jù)所示。

表1 各組大鼠空腹血糖、胰島素水平對比表

3 討 論

本次研究結(jié)果顯示實驗觀察組、模型對照組大鼠在高脂飼料喂養(yǎng)條件下，體重顯著高于常規(guī)對照組(P<0.05)，觀察12周結(jié)束后，實驗對照組、模型對照組大鼠體重分別較常規(guī)對照組增加13%以及24%。以上數(shù)據(jù)提示高脂飼料持續(xù)喂養(yǎng)會導致大鼠體重呈現(xiàn)出明顯的上升趨勢。但在樺褐孔菌給藥方案作用下，對高脂飲食所致異常脂肪積累有良好的抑制功效，經(jīng)樺褐孔菌水提取物干預9周后，實驗組大鼠體重開始顯著低于模型對照組(P<0.05)。這一結(jié)果可能與樺褐孔菌對脂肪合成相關(guān)基因表達進行抑制的功效相關(guān)。

眾所周知，空腹血糖高水平表達是糖尿病患者典型臨床癥狀之一，本次研究中觀察結(jié)果顯示，糖尿病組大鼠空腹血糖水平顯著高于正常組大鼠(P<0.05)，糖尿病模型組、二甲雙胍組大鼠空腹血清胰島素水平顯著低于正常組大鼠(P<0.05)。與糖尿病模型組對比，樺褐孔菌水提取物高劑量、中劑量干預組大鼠空腹血糖水平顯著低于糖尿病模型組(P<0.05)。提示在樺褐孔菌水提取物的干預下，對改善并降低大鼠空腹血糖水平有積極作用。同時，臨床觀點中認為，糖尿病患者普遍存在高血糖癥狀，因胰島素分泌不足或敏感性水平下降所致。本次研究中動物實驗結(jié)果顯示，在樺褐孔菌水提取物的干預下，能夠促進2型糖尿病大鼠胰島素分泌水平的提升，降低胰島素抵抗，進而對控制大鼠血糖水平有非常積極的作用。

綜上所述：樺褐孔菌對控制大鼠肥胖，降低2型糖尿病大鼠空腹血糖以及血清胰島素水平有積極作用，值得進一步探索。