丁戈 孫媛

慢性牙周炎是細(xì)菌感染性疾病,菌斑生物膜是始動(dòng)因子。其為臨床常見的口腔疾病,表現(xiàn)為牙齦紅腫、出血、口腔異味、牙齦萎縮、咬合不適、牙齒松動(dòng)甚至脫落。臨床采用牙周基礎(chǔ)治療,包括齦上潔治、齦下刮治及根面平整等［1］。牙周基礎(chǔ)治療可有效去除牙石和菌斑,加上局部藥物的輔助治療,可更有效的控制炎癥。目前臨床上應(yīng)用的藥物有很多種,以往研究都對不同藥物的療效和不足之處進(jìn)行了分析,近幾年研究比較多的是抗菌多肽?？咕嚯囊卜Q抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPs),具有抗菌、抗微生物、抗病毒、抗腫瘤、抗發(fā)炎、中和內(nèi)毒素和幫助傷口愈合的功能,且不易產(chǎn)生耐藥性的短鏈多肽［2］。由于廣譜抗菌性,近年來在牙周領(lǐng)域廣泛應(yīng)用［2］。本研究著重觀察慢性牙周炎患者采用牙周基礎(chǔ)治療局部輔助應(yīng)用抗菌多肽凝膠,與單純牙周基礎(chǔ)治療的療效,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年5 月～2019 年8 月在遼寧健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)本鋼總醫(yī)院口腔科門診就診的慢性牙周炎患者70例。其中,男42例、女28例,年齡35～63歲。隨機(jī)分成對照組及觀察組,每組35 例。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合慢性牙周炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),且口腔內(nèi)至少余留20 顆牙齒(第三磨牙除外)；②12 個(gè)月內(nèi)未接受過牙周基礎(chǔ)治療；③近3 個(gè)月未服用抗生素、免疫抑制劑等藥物或相關(guān)治療。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①嚴(yán)重的全身系統(tǒng)性疾?。虎谠袐D或哺乳期婦女；③準(zhǔn)備生育的育齡期夫婦；④藥物過敏者。

1.3 方法 由同一醫(yī)生檢查并記錄患者的口腔情況,包括菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度。兩組患者均進(jìn)行口腔衛(wèi)生知識宣教,常規(guī)牙周基礎(chǔ)治療,包括全口齦上潔治、齦下刮治及根面平整。觀察組治療后牙周袋內(nèi)注滿抗菌多肽凝膠,對照組治療后牙周袋內(nèi)注滿碘甘油。兩組均不服用抗生素。12 周后復(fù)診記錄菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 菌斑指數(shù) 用2%品紅溶液涂于牙齒頰面及舌面,觀察顏色范圍。根據(jù)Quigley-Hein 法記分標(biāo)準(zhǔn)：0：牙面無菌斑；1：牙頸部齦緣處點(diǎn)狀菌斑；2：牙頸部齦緣連續(xù)窄帶菌斑,寬度≤1 mm；3：牙頸部菌斑覆蓋面積>1 mm,但少于牙面的1/3；4：菌斑覆蓋面積占牙面的1/3～2/3；5：菌斑覆蓋面積≥牙面。

1.4.2 牙齦出血指數(shù) 用牙周探針輕探入袋底,取出探針30 s 后記錄出血程度。記分標(biāo)準(zhǔn)：0：牙齦健康,無炎癥及出血；1：牙齦顏色有炎癥改變,探診后不出血；2：探診后有點(diǎn)狀出血；3：探診后出血沿牙齦緣擴(kuò)散；4：出血流滿并溢出齦溝；5：自動(dòng)出血。

1.4.3 牙周探診深度 牙周探針探查牙齦緣到袋底距離,探診壓力保持25 g。每個(gè)牙位記錄近中唇/頰,唇/頰,遠(yuǎn)中唇/頰,近中舌/腭,舌/腭,遠(yuǎn)中舌/腭6 個(gè)位點(diǎn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前,兩組患者的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療12 周后,兩組患者的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度均低于本組治療前,且觀察組患者的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度均低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度比較()

表1 兩組患者治療前后的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療12 周后比較,bP<0.05

3 討論

慢性牙周炎是細(xì)菌感染性疾病,它的引發(fā)基本原因是菌斑微生物及其代謝產(chǎn)物,針對此最基本的治療手段就是機(jī)械清除菌斑和牙石［1］。本研究結(jié)果顯示,治療前,兩組患者的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療12 周后,兩組患者的菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度均低于本組治療前,且觀察組患者的菌斑指數(shù)(1.26±0.60)、牙齦出血指數(shù)(0.69±0.42)、牙周探診深度(2.59±0.70)mm 均低于對照組的(1.71±0.48)、(0.96±0.64)、(3.06±0.97)mm,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。證實(shí)了牙周基礎(chǔ)治療的有效性。機(jī)械清除菌班和牙石以后,再用藥物治療作為輔助,就可以增強(qiáng)宿主的防御功能,阻斷疾病進(jìn)一步的破壞,促進(jìn)牙周的組織愈合。在輔助藥物選用上,對照組選用碘甘油輔助治療,利用氧化細(xì)菌原漿蛋白的活性基團(tuán)與氨基結(jié)合,使蛋白變性,從而達(dá)到殺菌消炎的目的。但由于碘甘油在牙周袋內(nèi)難以停留較長時(shí)間,殺菌作用不持久,因此療效不理想。根據(jù)國內(nèi)外的經(jīng)驗(yàn),目前醫(yī)學(xué)界大量研究利用緩釋抗菌藥物來治療慢性牙周炎,普遍認(rèn)為用緩釋抗菌藥物是比較合理的給藥方式［3］。目前臨床廣泛應(yīng)用的四環(huán)素、氯已定等緩釋劑藥物,抗菌作用較弱,易出現(xiàn)細(xì)菌耐藥性。通常抗生素的耐藥是由于細(xì)菌修飾抗生素作用的靶標(biāo)蛋白,使相應(yīng)酶滅活或?qū)⑺幬锱懦黾?xì)胞外,從而降低細(xì)胞內(nèi)的藥物濃度［4］。而甲硝唑雖有良好的抗厭氧菌作用,但對膠原酶無抑制作用,不能廣譜抑菌。本次研究中觀察組選用抗菌多肽凝膠,其作用原理是作用于細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)特定靶點(diǎn),與細(xì)胞膜通過靜電作用相互吸附并結(jié)合,并進(jìn)入胞內(nèi)與內(nèi)容物結(jié)合,抑制核苷酸和蛋白質(zhì)的合成,干擾線粒體的功能,最后達(dá)到殺菌的目的［5,6］。在治療口腔疾病時(shí),抗菌藥物必然會接觸唾液,唾液含有電解質(zhì)、黏液及多種酶,可以分解抗菌藥物,而溶解于唾液的抗菌多肽表現(xiàn)出較強(qiáng)的活性［7］,體外環(huán)境仍有廣譜且高效的抗菌活性［8,9］。也就證實(shí)了本次研究觀察組治療后的療效更顯著的原因。

以生物膜方式生長的細(xì)菌,比游離懸浮的細(xì)菌更耐抗菌藥物的作用［10］?？咕嚯膶Χ嘀啬退幍募?xì)菌生物膜還表現(xiàn)出很強(qiáng)的活性［11,12］。有研究表明,抗菌多肽不僅能在細(xì)菌生物膜形成的早期進(jìn)行干擾,防止細(xì)菌最初的粘附,還能通過促使微生物細(xì)胞脫離或殺死微生物細(xì)胞來破壞成熟的生物膜［13,14］。菌斑生物膜有利于細(xì)菌定植并迅速繁殖,加速牙周炎發(fā)展。也有研究證實(shí),抗菌多肽通過抑制細(xì)菌粘附聚集到牙齒表面,可增加生物被膜頂部細(xì)菌表面運(yùn)動(dòng),干擾細(xì)菌生長,從而分解成熟生物被膜［15,16］?？梢娍咕嚯木哂幸种萍?xì)菌生物被膜生成的功效,以得到學(xué)者們的肯定。在機(jī)體遭受病原體感染時(shí),抗菌多肽比免疫蛋白和免疫細(xì)胞反應(yīng)更快、更靈敏［17］。對于原核生物細(xì)胞抗菌多肽產(chǎn)生特異的溶菌活性,對真核生物也有一定的殺傷力,而對人體正常的細(xì)胞則無損傷作用。在口腔內(nèi)可直接分解代謝成機(jī)體能吸收利用的氨基酸,不良反應(yīng)?。?8］。

綜上所述,牙周基礎(chǔ)治療后局部應(yīng)用抗菌多肽凝膠,能有效的清除致病因素,藥物輔助抗菌,凝膠的緩釋技術(shù)可以長效維持口腔微生物環(huán)境,從而有效改善菌斑指數(shù)、牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度等臨床指標(biāo)?？咕嚯哪z為生物制劑,抗菌廣譜且不產(chǎn)生耐藥性,值得臨床推廣應(yīng)用。