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        氯吡格雷+氟伐他汀在腦梗死治療中的臨床療效及血脂、C 反應(yīng)蛋白變化分析

        2021-07-15 07:14:30宋衛(wèi)科
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2021年18期

        宋衛(wèi)科

        腦梗死是臨床上最常見的腦血管疾病之一,屬于腦卒中,在腦卒中患者中占比約為70%,這類患者的致殘風(fēng)險(xiǎn)、致死風(fēng)險(xiǎn)均較高[1,2]。本院于2018 年1 月~2020 年12 月對(duì)50 例腦梗死患者采用氯吡格雷、氟伐他汀治療,與另50 例實(shí)施常規(guī)治療的腦梗死患者進(jìn)行比較,其療效良好,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2018 年1 月~2020 年12 月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的100 例腦梗死患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組50 例。對(duì)照組患者年齡50~85 歲,平均年齡(68.29±13.51)歲;男26 例,女24 例;合并糖尿病6 例、高血壓14 例。觀察組患者年齡50~86 歲,平均年齡(68.54±13.47)歲;男27 例,女23 例;合并糖尿病7 例、高血壓12 例。兩組患者的年齡、性別、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。此次研究獲醫(yī)院倫理委員會(huì)審批許可,患者及家屬對(duì)此次研究知情并同意。

        1.2 方法 對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療,給予阿司匹林、依達(dá)拉奉,其中,阿司匹林口服,1 次/d,100 mg/次;依達(dá)拉奉靜脈滴注,將30 mg 依達(dá)拉奉溶于100 ml 生理鹽水中,持續(xù)給藥30 min,2 次/d。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷、氟伐他汀治療,其中,氯吡格雷口服,1 次/d,75 mg/次;氟伐他汀口服,1 次/d,40 mg/次,于夜間睡前服用。兩組均持續(xù)治療8 周。

        1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療前后血脂指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清炎癥因子指標(biāo)及NIHSS、ADL 評(píng)分。血脂指標(biāo)包括TC、TG、LDL-C,檢測(cè)方法為氧化酶法。血液流變學(xué)指標(biāo):采用血液粘度計(jì)對(duì)全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度進(jìn)行檢測(cè)。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):檢測(cè)儀器為彩色多普勒超聲檢測(cè)儀,檢測(cè)血管為MCA、ACA、PCA,對(duì)上述血管收縮期峰值流速進(jìn)行檢測(cè)。血清炎癥因子指標(biāo):包括IL-6、CRP、PCT,檢測(cè)方法分別為酶聯(lián)免疫吸附法、免疫透射比濁法、免疫層析法。NIHSS 評(píng)分[3]:采用NIHSS 評(píng)估患者的神經(jīng)功能損傷程度,總分100 分,得分越高表示神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重。評(píng)分ADL[4]:采用巴塞爾(Barthel)指數(shù)對(duì)日常生活能力評(píng)估,總分100 分,得分越高表示日常生活能力越好。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較 治療前,兩組TC、TG、LDL-C 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的TC、TG、LDL-C 水平均顯著低于治療前,且觀察組的TC、TG、LDL-C 水平均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較(,mmol/L)

        表1 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較(,mmol/L)

        注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05

        2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度均顯著低于治療前,且觀察組的全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(,mPa·s)

        表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(,mPa·s)

        注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05

        2.3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組MCA、ACA、PCA 收縮期峰值流速比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的MCA、ACA、PCA 收縮期峰值流速均較治療前顯著改善,且觀察組的MCA收縮期峰值流速高于對(duì)照組,ACA、PCA 收縮期峰值流速均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(,cm/s)

        表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(,cm/s)

        注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05

        2.4 兩組治療前后血清炎癥因子指標(biāo)比較 治療前,兩組血清IL-6、CRP、PCT 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清IL-6、CRP、PCT 水平均明顯低于治療前,且觀察組的血清IL-6、CRP、PCT 水平均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組治療前后血清炎癥因子指標(biāo)比較()

        表4 兩組治療前后血清炎癥因子指標(biāo)比較()

        注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05

        2.5 兩組治療前后NIHSS、ADL 評(píng)分比較 治療前,兩組NIHSS、ADL 評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組NIHSS、ADL 評(píng)分均優(yōu)于治療前,且觀察組的NIHSS 評(píng)分顯著低于對(duì)照組,ADL 評(píng)分顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

        表5 兩組治療前后NIHSS、ADL 評(píng)分比較(,分)

        表5 兩組治療前后NIHSS、ADL 評(píng)分比較(,分)

        注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05

        3 討論

        腦梗死是由頸動(dòng)脈血管內(nèi)粥樣硬化病變導(dǎo)致血流灌注不足而引發(fā)的局部腦組織缺血性壞死,患者發(fā)病后伴隨有頭暈、全身無力等癥狀,患者不僅面臨著死亡威脅,還易在恢復(fù)期留下后遺癥,致殘風(fēng)險(xiǎn)高[5,6],因此,為改善腦梗死患者的預(yù)后,對(duì)該疾病進(jìn)行及時(shí)有效治療十分重要。

        臨床上對(duì)于腦梗死的治療多采用抗血小板藥物、神經(jīng)保護(hù)劑等,其中,抗血小板藥物以阿司匹林為主,可發(fā)揮抗血小板作用,有效抑制血小板聚集,改善頸動(dòng)脈血流灌注[7];常用的神經(jīng)保護(hù)劑有依達(dá)拉奉,該藥物可通過清除氧自由基,抑制頸動(dòng)脈內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應(yīng),從而加快頸動(dòng)脈血流速度,增加腦組織血流灌注,解除腦組織缺血狀況,保護(hù)神經(jīng)元,減輕神經(jīng)功能損傷[8]。

        近年來,臨床上對(duì)于腦梗死的抗血小板治療提出雙聯(lián)抗血小板方案,即采用阿司匹林+氯吡格雷,氯吡格雷屬于新型抗血小板藥物,可通過與肝臟內(nèi)的細(xì)胞色素生物結(jié)合,生成活性代謝產(chǎn)物,再由活性代謝產(chǎn)物與血小板膜表面受體結(jié)合,還可作用于二磷酸腺苷,對(duì)二磷酸腺苷、花生四烯酸的釋放進(jìn)行抑制,從而發(fā)揮抑制血小板活性的作用,其抗血小板作用不可逆[9,10]。而除此之外,由于腦梗死的發(fā)生與血脂增高密切相關(guān),臨床上還主張采用降血脂藥物對(duì)腦梗死患者進(jìn)行治療,如氟伐他汀,該藥物是一種他汀類藥物,可選擇性地作用于肝臟,對(duì)內(nèi)源性膽固醇合成進(jìn)行抑制,還可促進(jìn)肝臟內(nèi)膽固醇代謝,減少機(jī)體內(nèi)膽固醇含量,從而發(fā)揮良好的降血脂作用,且氟伐他汀的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)低,安全性良好[11,12]。本研究結(jié)果說明氯吡格雷+氟伐他汀可切實(shí)增強(qiáng)腦梗死患者的血脂控制效果,降低其血液粘稠度,促進(jìn)其腦血流灌注恢復(fù),從而減輕神經(jīng)功能損傷,減輕對(duì)其日常生活能力的影響。這主要是因?yàn)槁冗粮窭?、氟伐他汀?yīng)用后減輕了腦組織缺血反應(yīng),可減少炎性因子釋放。

        綜上所述,氯吡格雷+氟伐他汀用于腦梗死治療中可起到降低血脂、改善血液流變學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)、減輕炎癥反應(yīng)的作用,有利于促使患者神經(jīng)功能、日常生活能力恢復(fù)。

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