馬一涵 ,李興雨 ,韓旭 ,劉倩 ,李國(guó) ,吳壽嶺 ,吳云濤 *
隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的發(fā)展,心腦血管疾?。–VD)發(fā)病率日益增加,心血管疾病死亡現(xiàn)已居于城鄉(xiāng)居民總死亡原因的首位。中國(guó)心血管病患病率處于持續(xù)上升階段,據(jù)推算心血管病現(xiàn)患人數(shù)為2.9 億[1]。CVD給國(guó)家及個(gè)人帶來(lái)了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),現(xiàn)階段對(duì)CVD危險(xiǎn)因素的探究多集中在某一單獨(dú)指標(biāo),而探究?jī)煞N危險(xiǎn)因素對(duì)CVD聯(lián)合作用的研究較少。故探究并尋找CVD可控的聯(lián)合危險(xiǎn)因素成為重要話(huà)題。
動(dòng)脈硬化是CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,BEN-SHLOMO等[2]通過(guò)對(duì)17 635例觀察對(duì)象的隨訪發(fā)現(xiàn):主動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度(Aortic pulse wave velocity,aPWV)可以在青年人中識(shí)別CVD的高危人群。原發(fā)性高血壓也是CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,已經(jīng)得到眾多研究[3-5]的證實(shí)。但以往研究?jī)H關(guān)注兩因素的獨(dú)立作用,而未同時(shí)考慮兩個(gè)危險(xiǎn)因素的聯(lián)合作用。開(kāi)灤研究是一項(xiàng)始于2006年,目前仍在進(jìn)行的以功能社區(qū)人群為基礎(chǔ)的CVD危險(xiǎn)因素調(diào)查及干預(yù)的前瞻性隊(duì)列研究,每?jī)赡陮?duì)觀察對(duì)象進(jìn)行一次包括血壓測(cè)量在內(nèi)的隨訪,自2010年起隨機(jī)對(duì)部分觀察對(duì)象進(jìn)行臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度(brachial artery pulse wave velocity,baPWV)檢測(cè),并每年對(duì)CVD的發(fā)病情況進(jìn)行隨訪,為探討開(kāi)灤隊(duì)列中動(dòng)脈硬化和原發(fā)性高血壓對(duì)CVD的聯(lián)合作用提供了機(jī)會(huì)。
1.1 觀察對(duì)象 本研究依托開(kāi)灤研究,將在2010—2011、2012—2013、2014—2015、2016—2017年 度 隨訪并完成baPWV測(cè)量的人群作為觀察對(duì)象,對(duì)觀察對(duì)象進(jìn)行隨訪并收集CVD數(shù)據(jù)資料。觀察對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。隨訪截止時(shí)間為2017-12-31。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)參加2010—2011、2012—2013、2014—2015、2016—2017 年度隨訪者;(2)隨訪同時(shí)完成baPWV測(cè)量者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)baPWV測(cè)量之前發(fā)生心腦血管事件者;(2)踝肱指數(shù)(ABI)<0.9者。本研究遵循赫爾辛基宣言,并經(jīng)過(guò)開(kāi)灤總醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(批號(hào):200608)。
1.3 資料收集
1.3.1 血壓測(cè)量 受檢者于體檢當(dāng)日7:00~9:00進(jìn)行血壓測(cè)量,測(cè)量前30 min內(nèi)禁止吸煙或飲茶、咖啡,背靠靜坐15 min。由統(tǒng)一培訓(xùn)合格的醫(yī)務(wù)人員采用經(jīng)校正的臺(tái)式水銀血壓計(jì)測(cè)量右側(cè)肱動(dòng)脈血壓,收縮壓(SBP)讀數(shù)取柯氏音第1音,舒張壓(DBP)讀數(shù)取柯氏音第5音。連續(xù)測(cè)量3次,每次測(cè)量間隔1~2 min,取平均值作為測(cè)量結(jié)果。從2014年開(kāi)始血壓采用歐姆龍(大連)有限公司生產(chǎn)的 HEM-8102A電子血壓計(jì)測(cè)量。
1.3.2 baPWV測(cè)量 采用歐姆龍健康醫(yī)療(中國(guó))有限公司生產(chǎn)的BP-20RPEⅢ網(wǎng)絡(luò)化動(dòng)脈硬化檢測(cè)裝置采集baPWV 數(shù)值,通過(guò)網(wǎng)絡(luò)連接,直接讀取數(shù)據(jù)。檢查室溫保持在22~25 ℃,測(cè)量前囑受檢者不吸煙,休息5 min以上,錄入受檢者性別、年齡、身高、體質(zhì)量,囑其穿薄衣,檢測(cè)開(kāi)始時(shí)受檢者保持安靜,去枕平臥,雙手手心向上置于身體兩側(cè),將四肢血壓袖帶縛于上臂及下肢踝部,上臂袖帶氣囊標(biāo)志處對(duì)準(zhǔn)肱動(dòng)脈,袖帶下緣距肘窩橫紋2~3 cm,下肢袖帶氣囊標(biāo)志位于下肢內(nèi)側(cè),袖帶下緣距內(nèi)踝1~2 cm,心音采集裝置放于受檢者心前區(qū),左右腕部夾好心電采集裝置,對(duì)每位受檢者重復(fù)測(cè)量2次,取第2次數(shù)據(jù)為最后結(jié)果。本研究取左右兩側(cè)baPWV值中的較大值進(jìn)行分析。
1.3.3 人體測(cè)量學(xué)指標(biāo) 靜息心率測(cè)量使用日本光電公司生產(chǎn)的ECG-9130P型心電圖機(jī),受檢者檢查前30 min內(nèi)禁飲酒吸煙,無(wú)劇烈運(yùn)動(dòng),靜坐5 min后進(jìn)行心電圖檢查,選取肢體導(dǎo)聯(lián)-Ⅱ?qū)?lián)描記5個(gè)連續(xù)QRS波群,計(jì)算靜息心率。身高、體質(zhì)量采用經(jīng)校正的RGZ-120型體質(zhì)量秤測(cè)量,受檢者脫鞋、脫帽、穿輕便單衣,身高精確到0.1 cm,體質(zhì)量精確到0.1 kg。體質(zhì)指數(shù)(BMI)=體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)。
1.3.4 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) 受檢者空腹8 h后,于體檢當(dāng)日晨起抽取肘靜脈血5 ml用于生化檢測(cè)。生化檢測(cè)包括空腹血糖(fasting blood-glucose,F(xiàn)BG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿酸(uric acid,UA)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)等。以上分析均在日立自動(dòng)化分析儀(7600Auto Matic Analyzer)上進(jìn)行。
1.3.5 其他指標(biāo) 吸煙、飲酒、體育鍛煉情況,糖尿病,服用降壓藥物及降糖藥物情況。
1.3.6 CVD隨訪方法 以觀察對(duì)象完成baPWV測(cè)量時(shí)點(diǎn)為隨訪起點(diǎn),以發(fā)生CVD為隨訪終點(diǎn),CVD包括腦卒中和心肌梗死,腦卒中包括出血性腦卒中和缺血性腦卒中,診斷標(biāo)準(zhǔn)采用世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)[6-7];發(fā)生≥2次事件者以首次發(fā)生事件的時(shí)間和事件為結(jié)局,未發(fā)生事件者隨訪截止時(shí)間為死亡時(shí)間或隨訪時(shí)間(2017-12-31),每年由經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員查閱觀察對(duì)象在開(kāi)灤集團(tuán)所屬各醫(yī)院及市醫(yī)保定點(diǎn)醫(yī)院的住院診斷并記錄終點(diǎn)事件的情況,診斷均由專(zhuān)業(yè)醫(yī)師根據(jù)住院病歷進(jìn)行確認(rèn)。
1.4 相關(guān)定義 平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP):一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的平均值,計(jì)算公式為:MAP=(SBP+2×DBP)/3。原發(fā)性高血壓[8]:SBP ≥ 140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 和/或DBP≥90 mm Hg或雖然SBP<140 mm Hg和/或DBP<90 mm Hg但使用抗高血壓藥物或有原發(fā)性高血壓史。糖尿?。?]:空腹血糖≥7.0 mmol/L和/或雖然空腹血糖 <7.0 mmol/L但使用降糖藥或有糖尿病史。動(dòng)脈硬化[10]:baPWV≥1 400 cm/s。吸煙定義為近一年平均每天至少吸一支煙。飲酒定義為近一年平均每日飲白酒(酒精含量50%以上)100 ml,持續(xù)至少一年以上;體育鍛煉定義為鍛煉次數(shù)≥3次/周,持續(xù)時(shí)間≥30 min/次。
1.5 分組 根據(jù)觀察對(duì)象完成baPWV測(cè)量時(shí)隨訪情況(是否患有原發(fā)性高血壓)以baPWV是否>1 400 cm/s(動(dòng)脈硬化)將觀察對(duì)象分為非原發(fā)性高血壓及非動(dòng)脈硬化組(G1組),非原發(fā)性高血壓及動(dòng)脈硬化組(G2組),原發(fā)性高血壓及非動(dòng)脈硬化組(G3組),原發(fā)性高血壓及動(dòng)脈硬化組(G4組),以G1組為對(duì)照組。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 健康體檢數(shù)據(jù)均由各醫(yī)院經(jīng)統(tǒng)一培訓(xùn)的專(zhuān)人錄入,通過(guò)網(wǎng)絡(luò)上傳至開(kāi)灤總醫(yī)院計(jì)算機(jī)室服務(wù)器,形成Oracle10.2 數(shù)據(jù)庫(kù);采用SAS 9.4統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析;偏態(tài)分布的計(jì)量資料采用M(P25,P75)表示,組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)(Kruskal-Wallis);計(jì)數(shù)資料采用相對(duì)數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用壽命表法計(jì)算不同分組中心腦血管事件的累積發(fā)病率,并通過(guò)Log-rank檢驗(yàn)進(jìn)行比較。采用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型分析原發(fā)性高血壓、動(dòng)脈硬化獨(dú)立及兩者的聯(lián)合效應(yīng)對(duì)CVD影響的HR。將暴露因素作為交互項(xiàng)放入多因素模型中檢驗(yàn)原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化是否存在交互作用。在敏感性分析中,為排除糖尿病、血脂異常及吸煙對(duì)研究結(jié)果的影響,分別排除了患有糖尿病、血脂異常及吸煙的觀察對(duì)象重復(fù)進(jìn)行COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
參 加 2010—2011、2012—2013、2014—2015、2016—2017年度隨訪者且隨訪同時(shí)完成baPWV測(cè)量者共35 712例,排除baPWV測(cè)量之前發(fā)生心腦血管事件者644例,排除ABI<0.9者1 248例,共有33 820例觀察對(duì)象納入研究,其中男24 774例;年齡22~81歲,平均年齡(48.4±13.6)歲;平均baPWV(1 516±343)cm/s;平均 SBP(132±19)mm Hg。
2.1 4組一般情況比較 4組年齡、男性占比、SBP、DBP、baPWV、心率、BMI、FBG、TC、TG、LDL-C、UA、吸煙、飲酒、體育鍛煉、糖尿病、服用降壓藥物比例、服用降糖藥物比例比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);4組HDL-C比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 四組一般情況比較Table 1 Comparison of general data among the four groups
2.2 累積發(fā)病率 平均隨訪時(shí)間(3.34±2.38)年,CVD的發(fā)病密度為51.67/萬(wàn)人年,各組CVD累積發(fā)病率分別為0.28%、1.94%、1.75%、4.70%,詳見(jiàn)表2;經(jīng)Log-rank檢驗(yàn)后,4組CVD累積發(fā)病率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=443.36,P<0.001),見(jiàn)圖1。
圖1 四組CVD累積發(fā)病率比較Figure 1 Comparison of cumulative incidence of cardio-cerebrovascular disease in four groups
表2 四組CVD的發(fā)病情況Table 2 The incidence of cardio-cerebrovascular disease in four groups
2.3 原發(fā)性高血壓和動(dòng)脈硬化分別對(duì)CVD發(fā)病影響的多因素COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析 以是否發(fā)生CVD為因變量(賦值:否=0,是=1),以動(dòng)脈硬化情況(賦值:非動(dòng)脈硬化=1,動(dòng)脈硬化=2)、baPWV/baPW的標(biāo)準(zhǔn)差(baPWV-SD)(賦值:實(shí)測(cè)值)、原發(fā)性高血壓情況(賦值:非原發(fā)性高血壓=1,原發(fā)性高血壓=2)、SBP/SBP的標(biāo)準(zhǔn)差(SBP-SD)(賦值:實(shí)測(cè)值)為自變量,進(jìn)行多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析,結(jié)果顯示,動(dòng)脈硬化情況、baPWV-SD、原發(fā)性高血壓情況、SBP-SD均為CVD發(fā)病的影響因素,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
2.4 動(dòng)脈硬化、原發(fā)性高血壓的聯(lián)合作用對(duì)CVD發(fā)病影響的Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析 以是否發(fā)生CVD為因變量(賦值:否=0,是=1),以不同原發(fā)性高血壓和動(dòng)脈硬化情況(賦值:G1組=1,G2組=2,G3組=3,G4組=4)為自變量,進(jìn)行多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析,結(jié)果顯示,與G1組相比,各組發(fā)生CVD的HR 95%CI分別為3.33(2.08,5.33)、2.81(1.57,5.03)、5.98(3.79,9.43)。校正相同的混雜因素后,將動(dòng)脈硬化與原發(fā)性高血壓交互項(xiàng)帶入模型發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈硬化與原發(fā)性高血壓對(duì)CVD發(fā)病無(wú)交互作用,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.789),見(jiàn)表4。
表4 動(dòng)脈硬化和原發(fā)性高血壓的聯(lián)合作用對(duì)CVD發(fā)病影響的多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型Table 4 Multivariate Cox regression analysis of the combined association of atherosclerosis and essential hypertension with cardio-cerebrovascular disease
2.5 敏感性分析 因?yàn)槭褂媒祲核幬飼?huì)對(duì)血壓水平以及動(dòng)脈硬化程度產(chǎn)生一定影響,為了消除影響,排除在隨訪期間使用降壓藥物的觀察對(duì)象,重復(fù)進(jìn)行多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析不同原發(fā)性高血壓和動(dòng)脈硬化分組對(duì)CVD的影響,發(fā)現(xiàn)與G1組相比,各組發(fā)生CVD的HR 95%CI分別為3.05(1.90,4.91)、2.23(1.12,4.43)、5.66(3.56,9.01),校正相同的混雜因素后,將動(dòng)脈硬化與原發(fā)性高血壓交互項(xiàng)帶入模型發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈硬化與原發(fā)性高血壓的交互作用比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.572),見(jiàn)表5。
本研究通過(guò)對(duì)33 820例觀察對(duì)象長(zhǎng)達(dá)3.34年的隨訪后發(fā)現(xiàn),原發(fā)性高血壓聯(lián)合動(dòng)脈硬化使CVD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加,二者具有聯(lián)合效應(yīng)。此外,還發(fā)現(xiàn)在原發(fā)性高血壓和動(dòng)脈硬化程度不一致的人群中,相較于原發(fā)性高血壓來(lái)說(shuō),動(dòng)脈硬化對(duì)CVD發(fā)生的影響更大。
本研究結(jié)果顯示,原發(fā)性高血壓及動(dòng)脈硬化組發(fā)生CVD的風(fēng)險(xiǎn)要高于其余3組,在模型中帶入原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化的交互項(xiàng)后,發(fā)現(xiàn)對(duì)CVD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)無(wú)影響。因此,認(rèn)為原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化對(duì)CVD的發(fā)生具有聯(lián)合效應(yīng),在這種聯(lián)合效應(yīng)下CVD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯高于只有原發(fā)性高血壓或只有動(dòng)脈硬化的觀察群體。NIIRANEN等[11]在對(duì)2 127例平均年齡60歲的觀察對(duì)象進(jìn)行12.6年的隨訪后發(fā)現(xiàn),患有原發(fā)性高血壓且動(dòng)脈硬化程度較高組發(fā)生CVD的HR 95%CI為2.25(1.54,3.29),高于單純患有原發(fā)性高血壓或單純動(dòng)脈硬化增加組,且也未發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化交互項(xiàng)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,本研究結(jié)果與之一致。本研究證實(shí)原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化對(duì)CVD的發(fā)生具有聯(lián)合作用,二者聯(lián)合是CVD的危險(xiǎn)因素。
同時(shí)本研究還發(fā)現(xiàn),與未患有原發(fā)性高血壓及動(dòng)脈硬化的觀察對(duì)象相比,單純患有原發(fā)性高血壓與單純患有動(dòng)脈硬化的觀察對(duì)象均會(huì)增加CVD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),且單純患有動(dòng)脈硬化組HR高于單純患有原發(fā)性高血壓組。血壓等CVD危險(xiǎn)因素均可以通過(guò)積極的藥物治療在幾周之內(nèi)恢復(fù)正常,從而降低CVD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12-13]。而血壓等指標(biāo)的迅速正?;⒉荒芰⒓唇档蛣?dòng)脈硬化程度,因?yàn)閯?dòng)脈硬化是由于大動(dòng)脈管壁彈性蛋白的斷裂以及纖維蛋白的增生而導(dǎo)致[14-16]。故相對(duì)于原發(fā)性高血壓來(lái)說(shuō),動(dòng)脈硬化對(duì)CVD發(fā)生的影響更大。
除上述結(jié)果外,本研究還將原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化作為單獨(dú)變量進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化均是CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。LEWINGTON等[17]在對(duì)全球 61個(gè)人群(約 100 萬(wàn)人,40~89歲)的前瞻性觀察研究中,基線(xiàn)血壓從 115/75 mm Hg 到 185/ 115 mm Hg,平均隨訪 12 年,結(jié)果發(fā)現(xiàn)診室SBP或DBP與腦卒中、冠心病事件、心血管病死亡的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān),SBP每升高20 mm Hg或DBP每升高10 mm Hg,CVD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)倍增。本研究還發(fā)現(xiàn)SBP每增加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差CVD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加。OHKUMA等[18]在對(duì)日本的14項(xiàng)隊(duì)列研究總共14 673例觀察對(duì)象的薈萃分析發(fā)現(xiàn),baPWV第五分位組比第一分位組發(fā)生CVD的風(fēng)險(xiǎn)增加3.5倍,本研究也得到了類(lèi)似的結(jié)果,動(dòng)脈硬化會(huì)增加CVD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。
原發(fā)性高血壓聯(lián)合動(dòng)脈硬化導(dǎo)致CVD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加的機(jī)制尚不明確,根據(jù)本課題組先前研究[19]發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈硬化的發(fā)生先于血壓升高。故原發(fā)性高血壓聯(lián)合動(dòng)脈硬化導(dǎo)致CVD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加的原因可能為:(1)大動(dòng)脈硬化后,血管對(duì)血壓的緩沖能力下降,導(dǎo)致血壓升高[20-21],增加了對(duì)動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的“剪應(yīng)力”損傷,加快動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的進(jìn)程[22-23],導(dǎo)致CVD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加。(2)觀察對(duì)象患有原發(fā)性高血壓后,體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)增加,造成彈性蛋白的斷裂,纖維蛋白的增生,導(dǎo)致動(dòng)脈硬化[24-25]。原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化二者聯(lián)合形成惡性循環(huán),導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化程度加深,使CVD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加。
本研究確定了原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化對(duì)CVD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加的聯(lián)合作用,但本研究仍具有一定的局限性。從研究人群的預(yù)期壽命來(lái)看,隨訪時(shí)間相對(duì)較短,可能發(fā)生事件數(shù)目較真實(shí)情況較少,從而低估了CVD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。期待在隨訪時(shí)間更長(zhǎng)的前瞻性隊(duì)列研究中驗(yàn)證本研究的結(jié)果。本研究中觀察人群來(lái)自開(kāi)灤研究,開(kāi)灤研究是功能社區(qū)人群為基礎(chǔ)的隊(duì)列研究,所以本研究結(jié)果并不能直接推廣到其他人群,但本研究中觀察人群同質(zhì)性更高,故研究結(jié)果更具有可靠性。
綜上所述,原發(fā)性高血壓與動(dòng)脈硬化均是CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,二者對(duì)CVD的發(fā)生具有聯(lián)合作用。
作者貢獻(xiàn):馬一涵進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì),統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,結(jié)果的分析與解釋?zhuān)珜?xiě)論文;李興雨進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析;韓旭進(jìn)行數(shù)據(jù)收集;劉倩進(jìn)行數(shù)據(jù)整理;李國(guó)進(jìn)行論文的修訂;吳壽嶺負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校;吳云濤對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。
本文無(wú)利益沖突。