侯思捷 羅智敏 何潔英

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是常見的一種心血管疾病，此病多因過量飲酒、勞累、過度激動，導(dǎo)致冠狀動脈閉塞從而引發(fā)心肌缺血。AMI的發(fā)病率較高，且起病急，發(fā)展快，預(yù)后差，影響患者的日常生活，且如果沒有及時給予治療會威脅患者的生命[1]。主要癥狀為胸骨后持續(xù)性的疼痛，同時會伴有心率失衡、低血壓、發(fā)熱、心率衰竭等。臨床中的主要治療方法就是內(nèi)科保守治療，常用的兩種藥物為氯吡格雷、酒石酸美托洛爾；氯吡格雷具有抑制血小板凝聚的效果，應(yīng)用于AMI的治療中安全性較高；酒石酸美托洛爾單獨(dú)應(yīng)用在調(diào)節(jié)AMI心功能方法效果不佳[2]。有關(guān)研究指出，在AMI的治療中聯(lián)合應(yīng)用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷治療效果較佳，可以改善患者的心功能，抑制血小板凝聚，有利于患者預(yù)后生活質(zhì)量的提高。文章主要探討酒石酸美托洛爾+氯吡格雷治療AMI的效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年11月—2020年11月于醫(yī)院就診的急性心肌梗死患者66例，隨機(jī)分為兩組。對照組33例，病程2～8年，平均（4.2±2.3）年，年齡49～72歲，平均（54.1±1.8）歲，女15例，男18例。研究組33例，病程2～8年，平均（4.4±2.1）年，年齡49～72歲，平均（54.7±1.9）歲，女14例，男19例。納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為AMI；資料齊全；簽訂知情同意書；身體其他指標(biāo)處于正常范圍；依從性好。排除標(biāo)準(zhǔn)：有傳染性疾?。挥芯癫∈?；有血液或免疫系統(tǒng)障礙；所用藥物有禁忌；身體重要器官存在嚴(yán)重疾患；有惡性腫瘤；研究前應(yīng)用過其他抗凝藥物或應(yīng)用過CYP3A4抑制劑；合并有風(fēng)濕性心臟病或先心病。一般資料有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后均進(jìn)行常規(guī)檢查，例如血、尿常規(guī)，凝血功能，心電圖檢查等，同時進(jìn)行抗凝、溶栓、吸氧等對癥治療。對照組應(yīng)用氯吡格雷 [賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20056410，規(guī)格：75 mg] 口服，第一天用藥每天1次，每次300 mg，第二天開始每天1次，每次75 mg。研究組應(yīng)用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷，等同于對照組的氯吡格雷的用法，同時給予酒石酸美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：J20150044，規(guī)格：47.5 mg）口服，每天1次，每次25 mg，兩組均治療2周觀察效果。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察比對治療前后兩組患者的炎癥因子變化情況，其中包含白細(xì)胞介素-10（interleukin-10，IL-10）和血清巨噬細(xì)胞游走抑制因子（macrophage migration-inhibitory factors，MIF）。在治療前后抽取3 mL患者的空腹靜脈血進(jìn)行測定。

觀察比對治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)變化情況，其中包含左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVSD）、舒張末期室間隔厚度（interventricular septal thickness，IVST）、左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular diastolic dimension，LVDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

觀察比對兩組患者治療后的心率（heart rate，HR）、膽固醇（testicular cancer，TC）水平以及不良反應(yīng)發(fā)生率。其中不良反應(yīng)包含心源性休克、再發(fā)急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心絞痛。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 20.0進(jìn)行分析，其中計(jì)數(shù)資料表示為（n，%），進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料表示為（±s），進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組治療后IL-10水平高于對照組，MIF水平低于對照組（P＜0.05），見表1。研究組LVSD、IVST、LVDD水平均低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05），見表2。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率、TC、HR均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表1 炎癥因子水平變化情況對比（±s）

表1 炎癥因子水平變化情況對比（±s）

表2 心功能相關(guān)指標(biāo)變化情況對比（±s）

表2 心功能相關(guān)指標(biāo)變化情況對比（±s）

注：組內(nèi)比較aP＜0.05；組間比較bP＜0.05

表3 治療后不良反應(yīng)發(fā)生率和TC、HR變化情況對比

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是常見的一種心血管疾病，發(fā)病基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化，脫落、破裂的硬化斑塊會阻塞血管從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生[3]。AMI起病急，發(fā)展快，且病死率較高，主要表現(xiàn)為嘔吐惡心，胸痛和發(fā)熱等，嚴(yán)重的患者會引發(fā)心力衰竭和休克，威脅其生命。目前，我國AMI的發(fā)病率不斷提高，而早發(fā)現(xiàn)早治療則是防治AMI的必要方法，對患者預(yù)后的改善意義重大[4]。

氯吡格雷是血小板拮抗劑，其可以激活腺苷酸化酶的活性，提高其含量，從而阻滯血小板的聚集，與此同時其對二磷酸腺苷受體具有抑制作用，可以降低血栓素中的A2含量[5]。酒石酸美托洛爾是一種受體阻滯劑（心臟β1受體），用藥后可以降低竇性自律性和異位興奮灶，從而具有穩(wěn)定心肌功能的效果；同時其還可以減少機(jī)體對兒茶酚胺的分泌，有效的將交感神經(jīng)的張力降低，從而達(dá)到緩解心律失常的效果[6]。且其還具有提高LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)），降低LVDD（左心室舒張末期內(nèi)徑）的效果[7]。本次研究中，研究組應(yīng)用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷，結(jié)果顯示：研究組LVSD、IVST、LVDD水平均高于對照組，LVEF、TC、HR均低于對照組（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥可以有效改善患者的心功能，提高治療效果。

IL-10主要是對炎性因子的釋放進(jìn)行抑制，從而達(dá)到對炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用[8]。而MIF則是新發(fā)現(xiàn)的一種炎癥細(xì)胞因子，可以激活其他細(xì)胞或TNF-α（腫瘤壞死因子）的炎性因子；其水平的高低可以反應(yīng)巨噬細(xì)胞的凝聚情況以及動脈粥樣損傷的程度；同時其還可以反應(yīng)出機(jī)體中的炎性反應(yīng)有無加重[9]。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，主要是將心肌細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)，同時與受體進(jìn)行結(jié)合（粒細(xì)胞表面），從而達(dá)到改善AMI導(dǎo)致的疾病癥狀[10]。同時酒石酸美托洛爾還可以對糖蛋白的受體活性進(jìn)行抑制，從而對血小板的凝聚進(jìn)行抑制，口服藥物后，起效快[11]。本結(jié)果還顯示：研究組治療后IL-10水平高于對照組，MIF水平低于對照組（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥可以降低機(jī)體的炎性反應(yīng)。酒石酸美托洛爾的生物利用率較高，服藥1~2 h后即可達(dá)到血藥濃度峰值，其作用效果強(qiáng)[12]。即使是服用小劑量的藥物也可以達(dá)到理想的控制疾病的效果，同時此藥的半衰期短，長期應(yīng)用沒有堆積情況，安全性高[13-14]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷+酒石酸美托洛爾治療AMI，起效快且不良反應(yīng)少，可以有效改善患者的疾病癥狀，證實(shí)聯(lián)合用藥時安全、可靠的新治療方案[15-16]。本結(jié)果還顯示：研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥安全性高。

綜上所述，AMI應(yīng)用酒石酸美托洛爾+氯吡格雷治療效果較好。