張 超，邱建波，向 偉，李娟梅

(眉山市人民醫(yī)院/四川大學(xué)華西醫(yī)院眉山醫(yī)院急診科，四川 眉山 620010)

心臟驟停也稱心源性猝死，主要以心臟射血功能突然終止，大動(dòng)脈搏動(dòng)及心音消失為表現(xiàn)，可導(dǎo)致重要臟器嚴(yán)重缺血、缺氧而致患者死亡[1]。近年來隨著心肺復(fù)蘇術(shù)的不斷完善及相關(guān)治療措施的改善，心臟驟停的自主循環(huán)恢復(fù)率已得到了較大幅度的改善，但患者生存出院率及神經(jīng)功能預(yù)后仍不理想。據(jù)調(diào)查[2]，院外心臟驟?；颊呱娉鲈郝蕛H為10.3%，該病死亡率及高預(yù)后不良發(fā)生率涉及心臟驟停后腦損傷、心肌損傷、全身缺血/再灌注反應(yīng)、持續(xù)的誘發(fā)病變等復(fù)雜的生理及病理過程，其中腦損傷是自主循環(huán)恢復(fù)后患者死亡的重要原因。在健康人群中平均動(dòng)脈壓維持在一定范圍內(nèi)可使腦血流通過自身調(diào)節(jié)而維持穩(wěn)定，但心臟驟停引起的腦缺血、缺氧可使腦血流自身調(diào)節(jié)功能受損而危及患者生命[3]。有研究[4]認(rèn)為平均動(dòng)脈壓對于腦血流的自身調(diào)節(jié)具有重要的作用，可改善心臟驟?；颊叩念A(yù)后，但該研究考慮因素較為單一。心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能及預(yù)后與多方面因素有關(guān)，本研究采取多因素分析的方法判斷各因素綜合作用下心肺復(fù)蘇后早期平均動(dòng)脈壓與神經(jīng)功能預(yù)后的關(guān)系，以期為此類患者的治療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年2月至2020年5月在我院行心肺復(fù)蘇治療的心臟驟停患者172例進(jìn)行回顧性分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：①記錄到無脈搏活動(dòng)并進(jìn)行心肺復(fù)蘇治療；②在院內(nèi)出現(xiàn)心臟驟停；③年齡在18歲及以上；④經(jīng)治療后自助循環(huán)恢復(fù)并持續(xù)12h及以上；⑤本研究擬分析的相關(guān)資料記錄完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①因創(chuàng)傷所引起的心臟驟停；②因腦疝、惡性腫瘤等疾病終末期所引起的心臟驟停；③妊娠期婦女。

1.2 方法

(1)相關(guān)因素的收集：本研究影響因素選擇文獻(xiàn)報(bào)道中的因素；臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)的疑似影響因素；事先假設(shè)但尚未證實(shí)的因素；各指標(biāo)間獨(dú)立或具有一定關(guān)聯(lián)性，但無直接因果關(guān)系的因素?；谏鲜隹紤]收集以下內(nèi)容：患者性別、年齡、BMI指數(shù)、冠心病史、心力衰竭史、高血壓病史、心律失常史、糖尿病史、腦血管病史、呼吸系統(tǒng)疾病史、腎功能異常史、心臟驟停至心肺復(fù)蘇時(shí)間、心肺復(fù)蘇時(shí)間、血管活性藥物使用情況及自主循環(huán)恢復(fù)后24h平均靜脈壓。

(2)預(yù)后判斷：在出院時(shí)采用格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現(xiàn)分級表(Glasgow-Pittsburgh Cerebral Performance Categories，CPC)[5]對患者預(yù)后情況進(jìn)行評價(jià)，1分：腦功能完整：患者神志清醒，雖可能有輕度的語言障礙等神經(jīng)功能缺陷，但對正常工作及生活無影響；2分：中度腦功能殘疾：患者神志清醒，但有偏癱、癲癇發(fā)作、共濟(jì)失調(diào)等改變，需要在特定環(huán)境中才可參加工作或獨(dú)立生活；3分：嚴(yán)重腦功能殘疾：患者雖然清醒，但僅保留有限的認(rèn)知力，需要依賴他人的幫助才可完成日常行動(dòng)；4分：昏迷或植物狀態(tài)：患者無知覺，對環(huán)境無意識、認(rèn)知能力，無法與周圍進(jìn)行語言的交流；5分：死亡。根據(jù)神經(jīng)功能預(yù)后情況分為2組，其中1～2分者認(rèn)為神經(jīng)功能預(yù)后良好組，>2分者為預(yù)后不良組。比較2組患者上述各因素，并采用多因素Logistic回歸分析判斷各因素對預(yù)后的綜合影響。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后單因素分析

本研究納入的172例心肺復(fù)蘇治療心臟驟停患者的神經(jīng)功能預(yù)后不良發(fā)生率為79.07%(136/172)，單因素分析結(jié)果顯示心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后與患者年齡、心臟驟停至心肺復(fù)蘇時(shí)間、心肺復(fù)蘇時(shí)間、血管活性藥物使用情況、自主循環(huán)恢復(fù)后24h平均靜脈壓差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后單因素分析

2.2 心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后多因素分析

將單因素分析中具顯著性差異的因素按年齡、心臟驟停至心肺復(fù)蘇時(shí)間、心肺復(fù)蘇時(shí)間、自主循環(huán)恢復(fù)后24h平均靜脈壓原值代入，血管活性藥物使用情況(0=無，1=有)進(jìn)行賦值，以神經(jīng)功能預(yù)后(0=預(yù)后良好，1=預(yù)后不良)為因變量，多因素分析結(jié)果顯示：年齡、心肺復(fù)蘇時(shí)間、使用血管活性藥物、自主循環(huán)恢復(fù)后24h平均靜脈壓為心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后的危險(xiǎn)因素(P<0.05)，見表2。

表2 心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后單因素分析

3 討 論

心臟驟停是成人死亡的重要原因之一，據(jù)調(diào)查[6]：國內(nèi)有心血管疾病患者約2億9千萬人，心臟驟停全國發(fā)病人數(shù)約55萬，隨著人口老齡化進(jìn)程的加快，心臟驟停發(fā)病人數(shù)仍有持續(xù)增加的趨勢。心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后血流動(dòng)力學(xué)的管理對于維持機(jī)體各器官的微循環(huán)灌注、維持機(jī)體功能均具有重要的影響[7]。但目前關(guān)于心肺復(fù)蘇后患者血壓管理這一問題尚存在一定的爭議，有研究[8-9]認(rèn)為平均靜脈壓>70mmHg與良好的預(yù)后相關(guān)而另外有研究顯示不同平均動(dòng)脈壓與患者出院時(shí)生存率及神經(jīng)功能預(yù)后并無明顯差異，考慮到上述研究多采取單因素分析的方法，心肺復(fù)蘇治療后患者神經(jīng)功能預(yù)后情況是多方面因素綜合作用的結(jié)果，因此，本研究采取多因素分析的方法以綜合判斷各因素對患者神經(jīng)功能預(yù)后情況的影響。

本研究在單因素分析基礎(chǔ)上多因素分析結(jié)果顯示：年齡、心肺復(fù)蘇時(shí)間、使用血管活性藥物、自主循環(huán)恢復(fù)后24h平均靜脈壓為心肺復(fù)蘇治療心臟驟?；颊叩纳窠?jīng)功能預(yù)后的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。具體分析如下：①平均動(dòng)脈壓方面：本研究顯示平均動(dòng)脈壓過高為患者神經(jīng)功能預(yù)后的危險(xiǎn)因素，這與國外的部分研究不符[10]?？赡芘c本研究選擇的患者均為院內(nèi)心臟驟?；颊叨撗芯康幕颊甙ㄔ和庑呐K驟停者有關(guān)。對于院內(nèi)出現(xiàn)心臟驟停者可及時(shí)被醫(yī)護(hù)人員發(fā)現(xiàn)并提供專業(yè)高效的救治，更注重對血壓進(jìn)行管理，出現(xiàn)因血壓過低而致組織灌注量不足的情況較少，反而出現(xiàn)血壓過高對患者神經(jīng)功能預(yù)后造成不利的影響。從理論來說心肺復(fù)蘇后患者大腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降，正常的腦微血管灌注對于平均動(dòng)脈壓具有較高的依賴性，維持在恰當(dāng)范圍內(nèi)的平均動(dòng)脈壓對于腦灌注及神經(jīng)功能的改善具有一定的促進(jìn)作用，但若血壓過高可能引起不利的影響，考慮可能與患者缺血再灌注而致機(jī)體代謝性酸中毒所引起的兒茶酚胺類升壓藥物敏感性下降，導(dǎo)致升壓藥物使用量增加有關(guān)[11]。升壓藥物具有正性肌力作用，大劑量使用可致心肌耗氧量增加而加重患者心肌負(fù)荷，對預(yù)后造成不利的影響。②年齡方面：隨著年齡的增加，患者的身體機(jī)能逐漸下降，身體代謝能力、對缺血缺氧的耐受能力均不及年輕人群，在出現(xiàn)心臟驟停后腦組織因缺血缺氧而出現(xiàn)大面積的神經(jīng)元凋亡，年齡較大者神經(jīng)元的再生、代償能力較差而使其神經(jīng)功能預(yù)后受影響更嚴(yán)重。同時(shí)老年人多伴有腦萎縮等基礎(chǔ)病，在長時(shí)間缺血、缺氧的情況下可加重對患者神經(jīng)功能的影響而不利于預(yù)后的改善[12]。③心肺復(fù)蘇時(shí)間的延長意味著腦組織等重要的機(jī)體組織缺血時(shí)間延長，雖然腦組織重量僅為體重的2%，但其血流量占機(jī)體總血流量的15%，總耗氧量占機(jī)體耗氧量的20%～25%，葡萄糖消耗量則占人體總消耗量的65%；同時(shí)腦組織對于缺血缺氧的耐受性極差。據(jù)報(bào)道[13]腦循環(huán)停止10s內(nèi)氧即耗盡，在缺血、缺氧后1～2min即可將葡萄糖及糖原耗盡，4～5min后ATP則完全枯竭，神經(jīng)元開始大量凋亡，當(dāng)腦組織缺血缺氧5～7min后即可出現(xiàn)不可逆的損傷，因此心肺復(fù)蘇時(shí)間更長的患者對于腦卒中損傷更大，神經(jīng)功能預(yù)后相對較差。④使用血管活血藥物：心臟驟停后24h內(nèi)大部分患者均有心肌頓抑的表現(xiàn)，在此時(shí)使用升壓等血管活性藥物具有正性肌力的作用，可導(dǎo)致患者心肌耗氧量增加，加重心肌缺血而對預(yù)后造成不良的影響[14]。

綜上所述，經(jīng)心肺復(fù)蘇治療的心臟驟?；颊呱窠?jīng)功能預(yù)后不良發(fā)生率較高，患者神經(jīng)功能預(yù)后不良發(fā)生率與自主循環(huán)恢復(fù)后24h平均靜脈壓密切相關(guān)，除此之外，年齡、心肺復(fù)蘇時(shí)間、使用血管活血藥物也有明顯的影響。